5.1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ
В понятие приобретенной ангиодисплазии мы вкладываем заболевание, причиной которого является приобретенное патологическое (аномальное) строение правильно сформированных расширенных сосудов кишечника. В литературе подобные изменения также называют: сосудистые аномалии, сосудистые эктазии, телеангиоэктазии. Гистологическое исследование этих сосудистых нарушений показывает, что они состоят из из расширенных полнокровных сосудов, в основном выстланных эндотелием и значительно реже небольшим количеством гладкой мускулатуры. Большинство исследователей придерживаются теории, по которой периодически наступающая обструкция вен подслизистого слоя (функциональная венозная недостаточность) вследствие спазма гладкой мускулатуры с годами приводит к обязательному их расширению и ретроградно к расширению капилляров. Так происходит формирование приобретенной ангиодисплазии. Ишемия слизистой оболочки усугубляет это состояние.
По данным трех крупных исследований было установлено, что в восточной популяции, ангиоэктазии распределены почти поровну между проксимальными и дистальными отделами тонкой кишки (44-69% и 31-56%, соответственно) [10,19,32](УД4 СР D).
Напротив, в США подавляющее большинство изменений (93%) локализовались в тощей и лишь 7% - в подвздошной кишке [7,14] (УД4, СР D).
По данным одного из отечественных исследований, наиболее часто (66,7%) приобретенные ангиодиспластические изменения локализовались в правой половине ободочной и терминальном отделе подвздошной кишки, у 25% - в сигмовидной кишке и лишь у 8,3% больных имелось множественное поражение правых и левых отделов ободочной кишки [1,2,3](УД4, СР D).
Несмотря на малочисленность группы больных с приобретенной ангиодисплазией кишечника, изучение клиники, диагностики и лечения у пациентов с этим заболеванием является не менее актуальным, чем у больных с врожденной формой заболевания.