У пациентов с клиническими признаками нарушений обмена мочевой кислоты нередко можно проследить соответствующий наследственный анамнез, при знакомстве с которым следует также обращать внимание на наличие других обменных нарушений - ожирения, особенно абдоминального, сахарного диабета II типа, а также эссенциальной артериальной гипертензии. Наследственная предрасположенность обосновывает вклад генетических факторов в формирование нарушений обмена мочевой кислоты, особенно очевидный при некоторых моногенных заболеваниях, например, синдроме Леша-Найена и других, при которых наблюдают врождённую недостаточность ферментов, участвующих в катаболизме мочевой кислоты.
На уровне общей популяции значительная частота уратного дисметаболизма может быть объяснена распространённостью носительства рецессивных форм гена, кодирующего уриказу, - одного из ключевых ферментов отвечающих за катаболизм мочевой кислоты. Как правило, наследственная предрасположенность к нарушениям обмена мочевой кислоты реализуется при обязательном действии факторов внешней среды.
Факторы внешней среды, предрасполагающие к избыточному образованию
и/или снижению экскреции мочевой кислоты:
• злоупотребление алкоголем (наиболее опасны пиво и красное вино);
• пища, содержащая пуриновые основания (мясо, лососина, бобовые, томаты);
• приём НПВП и ненаркотических анальгетиков;
• приём тиазидных и петлевых диуретиков;
• факторы, способствующие дегидратации (интенсивное потоотделение, в том числе при посещении сауны или бани);
• анаэробные физические нагрузки;
• голодание с резким снижением массы тела.
Гиперурикемия может быть обусловлена интенсивным тканевым катаболизмом и распадом клеток, особенно у больных злокачественными опухолями, получа-ющими химио- и/или лучевую терапию. Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови может отражать субклиническую хроническую интоксикацию малыми дозами свинца.