БПГН диагностируют на основании оценки темпа ухудшения фильтрационной функции почек и выделении ведущего нефрологического синдрома (остронефритический и/или нефротический).
Наряду с динамической оценкой биохимических параметров крови (в том числе креатининемии с последующии расчётом скорости клубочковой фильтрации и калиемии), показателей периферической крови (обязательна оценка сывороточного содержания гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) необходимо также исследование сывороточной концентрации иммуноглобулинов A, M и G, комплемента, ANCA c типированием их по фракциям (антитела к миелопероксидазе, протеинкиназе-3) анти-БМК-антител.
Всем больным БПГН показана биопсия почки. Проведение её необходимо, в первую очередь, в целях оценки прогноза и выбора оптимального метода лечения: своевременно применённая агрессивная схема иммуносупрессивной терапии иногда позволяет добиться восстановления фильтрационной функции почек даже в ситуации, когда степень её ухудшения достигла терминальной почечной недостаточности. В связи с этим при БПГН биопсию почки небходимо выполнять и при выраженной, требующей проведения ГД почечной недостаточности.
БПГН следует дифференцировать с состояниями, клинически его воспроизводящими (табл. 18-4), при которых тактика лечения существенно отличается. Следует, тем не менее, иметь в виду, что ни одно из хронических заболеваний почек не исключает возможности присоединения БПГН.
Таблица 18-4. Дифференциальный диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита
Состояние, воспроизводящее быстропрогрессирующий гломерулонефрит | Отличия |
АФС (и другие ТМА) | Наличие сывороточных антител к кардиолипину классов IgM и IgG и/или антител к β-гликопротеиду. Повышение плазменной концентрации D-димера, продуктов деградации фибрина. Отсутствие или малая демонстративность изменений мочи (обычно "следовая" протеинурия) при выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации. Клинические проявления артериальных (острый коронарный синдром/острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения) и венозных (сетчатое ливедо, тромбоз глубоких вен голеней, тромбоэмболия лёгочных артерий, тромбоз почечных вен) при антифосфолипидном синдроме. Связь с инфекционной диареей (при ГУС) |
Склеродермическая нефропатия | Кожные и органные признаки системной склеродермии. Выраженный и некупируемый подъём АД. Отсутствие изменений мочи |
ОКН | Связь с приёмом лекарственного препарата (особенно НПВС, ненаркотического анальгетика, антибактериального препарата). Макрогематурия (возможно отхождение сгустков крови). Быстрое развитие олигоанурии |
Острый ТИН | Как правило, чёткая причина (приём лекарственного препарата, саркоидоз). Снижение относительной плотности мочи при отсутствии выраженной протеинурии |
Холестериновая эмболия внутрипочечных артерий и артериол* | Связь с эндоваскулярной процедурой, тромболизисом, тупой травмой живота. Выраженный подъём АД. Признаки острофазового ответа (лихорадка, потеря аппетита, массы тела, артралгии, увеличение СОЭ, сывороточной концентрации С-реактивного белка). Гиперэозинофилия, эозинофилурия. Сетчатое ливедо с трофическими язвами (чаще на коже нижних конечностей). Системные признаки холестериновой эмболии (внезапная односторонняя слепота, острый панкреатит, гангрена кишки) |