Одним из центральных звеньев патогенеза быстропрогрессирующего экстракапиллярного гломерулонефрита с полулуниями считают проникновение белков плазмы крови и клеток воспаления в пространство капсулы Шумлянского-Боумена. Накопление макрофагов вследствие миграции их предшественников из циркулирующей крови и пролиферации резидентных клеток дополняется миграцией фибробластов и миофибробластов из почечного интерстиция. Эти клетки начинают в избытке продуцировать компоненты экстрацеллюлярного матрикса (фибронектин, коллагены типов I и III), что способствует значительному повышению интенсивности фиброза полулуний, лежащего в основе необратимого ухудшения фильтрационной функции почек. Следует, тем не менее, подчеркнуть, что далеко не всегда при БПГН удаётся установить чёткое соответствие выраженности почечной недостаточности и количества полулуний, подвергшихся фибротической трансформации. С одной стороны, суммарное число почечных клубочков, в которых выявляются полулуния, можно считать решающим в развитии БПГН. Тем не менее его формирование регистрируют и тогда, когда число клубочковых полулуний не достигает 50% или они практически отсутствуют.
Межклеточным взаимодействиям в полулуниях, регулируемым определёнными хемокинами [MCP-1, макрофагальным воспалительным протеином типа 1α (MIP-1α)], очевидно, принадлежит решающая роль в формировании БПГН. Так, при экстракапиллярном гломерулонефрите установлена прямая корелляция между выраженностью фиброза полулуний и количеством экспрессирующих α-гладкомышечный актин миофибробластов в интерстиции в местах, близких к точкам разрыва капсулы Шумлянского-Боумена; там же, а также в интерстициальных клетках, окружающих сосуды, наиболее интенсивно синтезируется коллаген III типа. Трансформирующий фактор роста β-1 при экстракапиллярном гломерулонефрите обнаруживают преимущественно в канальцевых эпителиоцитах. Число миофибробластов, экспрессирующих α-гладкомышечный актин, и количество коллагена IV в почечном интерстиции позволяют предсказать вероятность необратимого ухудшения функции почек и ответ на иммуносупрессивную терапию. Показано, что нарастание экспрессии миофибробластов ассоциировано с усилением процессов апоптоза клеток почечного тубуло-интерстиция с одновременным увеличением синтеза медиаторов фиброгенеза, в первую очередь, трансформирующего фактора роста β.