ЭТИОЛОГИЯ

Достоверных этиологических факторов БПГН не установлено, хотя в отдельных случаях связь его развития с отдельными повреждающими воздействиями (например, первым приёмом лекарственного препарата) не вызывает сомнения. Чётко установлена большая частота БПГН при некоторых системных заболеваниях (HCV-инфекция, особенно ассоциированная со СКГ, системные некротизирующие васкулиты) (табл. 18-3). Тем не менее, пока не удалось идентифицировать чётких факторов риска БПГН, который может на определённом этапе присоединяться к любому хроническому почечному заболеванию, в том числе и к заболеваниям с лежащими в их основе преимущественно неиммунными механизмами (диабетическая нефропатия). Известно также, что в одних и тех же условиях (например, при холестериновой эмболии внутрипочечных артериол) почечный процесс может развиваться типичным образом (острый "аллергический" эозинофильный ТИН с ОПН) или с быстрым формированием БПГН, в том числе ANCA-ассоциированного. В связи с этим нельзя полностью исключить, что к БПГН существует определённая наследственная предрасположенность, но уже очевидно, что конкретные генетические детерминанты трудно установить и само по себе их носительство недостаточно для развития почечного поражения. Тем не менее у больных антительным анти-БМК-ассоциированным БПГН (тип I) в рамках синдрома Гудпасчера удавалось констатировать значительную частоту обнаружения некоторых классов антигенов гистосовместимости (HLA-DRB1-15, HLA-DQB1-6, HLA-DRW2).

Таблица 18-3. Этиология быстропрогрессирующего гломерулонефрита