Среди осложнений нефротического синдрома при БМИ часты инфекции, у детей особенно опасен пневмококковый перитонит (2-6%). Возможны пневмонии, вирусные инфекции верхних дыхательных путей, герпетическая инфекция, гнойничковые поражения кожи. Предрасположенность к инфекциям при нефротическом синдроме обусловлена потерей с мочой иммуноглобулинов, комплемента и пропердина, изменением T-клеточной функции, наличием массивных отёков. Наиболее высок риск инфекций у больных, получающих иммуносупрессивную терапию.
Второе место по частоте занимают тромбоэмболические осложнения. У детей риск венозных и артериальных тромбозов в целом ниже (2-8%), чем у взрослых (20-30%). У больных с нефротическим синдромом артериальные тромбозы наблюдают реже, чем венозные, но у взрослых больных (в зависимости от возраста, пола, степени дислипидемии и прокоагулянтных сдвигов) именно артериальные тромбозы, в частности коронарные (5,5%), наиболее прогностически неблагоприятны.
К общим факторам риска тромбоэмболических осложнений при нефротическом синдроме относят низкий уровень сывороточного альбумина (‹20 г/л), "большую" протеинурию (>10 г/сут), высокий уровень фибриногена, низкий уровень антитромбина III (‹75% нормы) и гиповолемию. Профилактическая терапия антикоагулянтами необходима только при высоком риске, но как только тромбоэмболические осложнения (например, лёгочные) установлены, антикоагулянтную терапию начинают сразу. Важно, что эффект гепарина натрия может быть недостаточным из-за сниженного уровня у больных с нефротическим синдромом антитромбина III. Усиление гиповолемии у больных с нефротическим синдромом (ОЦК ‹50-60% нормы), особенно после лечения диуретиками, может быть причиной развития нефротического криза с болями в животе и диареей, мигрирующими рожеподобными эритемами на коже, ортостатической гипотензией, тахикардией, периферической вазоконстрикцией, олигурией и даже ОПН, иногда необратимой, особенно у пожилых людей. У детей гиповолемия развивается спонтанно в начальной фазе нефротического синдрома, когда потеря альбумина с мочой превышает степень компенсаторной мобилизации альбумина из внесосудистого пространства и синтез его в печени. Введение альбумина способствует обратному развитию клинических признаков гиповолемии, но в нормо- и гиперволемическую фазу может вызвать резкое повышение объёма крови с угрозой развития артериальной гипертензии и отёка лёгких.