Нарушения липидного обмена, закономерно усугубляющиеся по мере нарастания активности почечного поражения (нефротический синдром) и/или снижения СКФ, не только обусловливают увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений, но и способствуют дальнейшему прогрессированию почечного поражения. Возможные механизмы участия ЛПНП, липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов в развитии почечного поражения включают:
-провокацию дисфункции гломерулярных эндотелиоцитов;
-в составе белкового ультрафильтрата первичной мочи - индукцию трансдифференциации канальцевых эпителиоцитов с приобретением ими провоспалительного и профиброгенного фенотипа;
-усиление пролиферации мезангиоцитов с экспрессией ими профиброгенных медиаторов;
-интенсификацию накопления экстрацеллюлярного матрикса;
-формирование стенозирующего атеросклеротического поражения почечных артерий.
Подавляющему большинству пациентов с ХБП необходима активная антигиперлипидемическая терапия; наибольшими эффективностью и безопасностью в настоящее время характеризуются статины, обладающие самостоятельным антипротеинурическим эффектом. При гипертриглицеридемии со снижением сывороточного уровня липопротеины высокой плотности (ЛПВП) (гиперлипидемия IV типа, характерная для ХБП IV-V стадий) обоснован микронизированный фенофибрат. Сочетание его со статинами опасно с точки зрения провокации рабдомиолиза.