Общепризнанно, что количество натрия, употребляемого в пищу жителями развитых стран, не менее чем в 5 раз превосходит допустимую норму. Избыточное поступление натрия в организм, дополняемое активацией гуморальных систем, способствующих задержке этого иона (прежде всего, РААС), и реализация дей-ствия генетической предрасположенности (полиморфизмы генов α-аддуцина, ангиотензиногена) приводит к формированию феномена сольчувствительности, играющего важную роль в становлении и нарастании артериальной гипертензии, в том числе нефрогенной.
Наиболее вероятно наличие феномена сольчувствительности:
-у афроамериканцев;
-у пожилых пациентов;
-при изолированной систолической артериальной гипертензии;
-при артериальной гипертензии, ассоциированной с ожирением;
-при реноваскулярной артериальной гипертензии;
-при ХПН.
В клинической практике используют несколько способов оценки выраженности феномена сольчувствительности, один из наиболее доступных - проба, предложенная T. Кавасаки и соавт. Исходно у пациентов оценивают АД (в том числе среднее АД, величину которого рассчитывают как диастолическое АД + 1/3 пульсового АД), выполняют биохимическое исследование крови и пробу Реберга с оценкой экскреции натрия. В дальнейшем в течение первых 7 сут рекомендуют низкосолевую диету (9 мэкв натрия в сутки), вторые 7 сут - высокосолевую диету (249 мэкв/сут). В конце второй недели повторно оценивают показатели, характеризующие АД, проводят биохимическое исследование крови и пробу Реберга с определением экскреции натрия. Сольчувствительность констатируют по росту среднего АД на 10% в последний день "высокосолевой" недели по сравнению
с последним днём "низкосолевой".
В реальной клинической практике приверженность низко- и бессолевой диете можно констатировать по снижению экскреции натрия с мочой.