Восприимчивость лёгких к воздействию ЛС определяется тем, что соединения, входящие в состав ЛС, и их метаболиты при прохождении через сосудистое русло лёгких в условиях высокого напряжения кислорода подвергаются окислению, превращаясь в реактогенные субстанции, обладающие свойствами свободных радикалов. Кроме того, в лёгких вырабатывается множество медиаторов, часть которых, например компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, является мишенью для ЛС.
Известны особенности реакций повреждения, свойственных тому или иному классу препаратов, индуцирующих изменения в лёгких. Так, нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы АПФ чаще становятся причиной гиперэозинофильного синдрома, алкилирующие средства (противоопухолевые препараты, цитостатики), биодобавки, витамины - фиброза плевры, лёгочного фиброза [17]. Нитрофураны, химиотерапевтические препараты усиливают генерацию пероксидных радикалов, супероксида, синглетного кислорода, липоперекисей. Повреждающий эффект цитостатиков реализуется за счёт повышения синтеза р450 и снижения антиоксидантной защиты вследствие истощения содержания глутатиона [18].