У большинства больных АтД - самое раннее клиническое проявление атопии: у 80-90% больных он начинается в первые 5 лет жизни. В его основе - генетическая предрасположенность к атопии (выявляют у 60-80% больных) и сложные иммунологические механизмы, определяющие дисбаланс Th1- и Th2-клеток и гиперпродукцию IgE. Более чем у 80% больных АтД ассоциирован с АР (риноконъюнктивитом); у 30-40% - с аллергической БА.
Предполагают, что наследование АтД происходит по полигенному типу, но этот вопрос изучен недостаточно.
Важную роль в формировании АтД играют пищевые и ингаляционные аллергены. Первые считают основным фактором, вызывающим в раннем детском возрасте предрасположенность к атопии. Основные пищевые аллергены - белки коровьего молока, куриного яйца, рыбы, а также пищевые злаки. С возрастом пищевая сенсибилизация трансформируется в сенсибилизацию к ингаляционным аллергенам (аэроаллергены). К их числу относят домашнюю пыль, клеща домашней пыли, аллергены животных, пыльцу растений и грибковые аллергены. Развитие повышенной чувствительности (сенсибилизации) к этим аллергенам происходит при их поступлении энтеральным, ингаляционным или контактным (через кожу) путём и приводит к появлению респираторных проявлений атопии, таких как АР и астма. Такое последовательное развитие клинических симптомов атопической болезни называют атопическим маршем.
Важное значение в аллергическом воспалении кожи при АтД отводят Staphylococcus aureus (S. aureus) и его энтеротоксинам, имеющим свойства суперантигенов: они инициируют клеточный и гуморальный ответ по немедленному типу. Кожа больных АтД в высокой степени колонизирована этим микробным агентом (107 колониеобразующих единиц на 1 см2 поверхности кожи), который, помимо активации иммунного ответа, вызывает развитие пиодермий. Показано, что суперантигены S. aureus угнетают активность Т-регуляторных клеток, осуществляющих контроль за воспалением, и индуцируют развитие глюкокортикоидой резистентности за счёт продукции глюкокортикоидного рецептора β, конкурирующего с глюкокортикоидным рецептором α по способности связывать глюкокортикоиды.