Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Признаками, позволяющими отличить респираторные нарушения кислотно-основного равновесия от нереспираторных, служат напряжение СО₂ (pCO₂) в крови и избыток оснований (BE). Для респираторных нарушений характерно повышение или понижение pCO₂ без предварительного изменения концентрации буферных оснований (BE = 0). Напротив, при нереспираторных нарушениях pCO₂ вначале не изменяется, тогда как BE сдвигается в ту или иную сторону. Если содержание нелетучих кислот в крови повышается (метаболический ацидоз), то эти кислоты связывают некоторое количество буферных оснований (наступает дефицит оснований); при понижении же содержания этих кислот (метаболическом алкалозе) концентрация буферных оснований возрастает (положительный BE).

Нереспираторные нарушения оказывают заметное влияние на содержание СO₂ в крови, так как они связаны с изменениями [HCО₃^- ].

Отличительные признаки четырех типов нарушений кислотно-основного равновесия суммированы на рис. 27.11. По оси ординат отложен избыток оснований, а по оси абсцисс - рН. Приведены кривые для постоянных значений напряжения СO2. Таким образом, области слева от белой вертикальной полосы соответствуют ацидозу, а справа - алкалозу. Причину и тип нарушения кислотно-основного равновесия в конкретном случае можно определить, найдя точку, соответствующую значениям BE и рН. Так, если в артериальной крови BE = 0 ммоль/л, а рCO₂ = 60 мм рт.ст., то это респираторный ацидоз; если же BE = -15 ммоль/л, а рCO₂ = 40 мм рт.ст., то это указывает на метаболический (точнее, нереспираторный) ацидоз.

Рис. 27.11. Схема первичных нарушений кислотно-основного равновесия и путей их компенсации. Линии ограничивают нормальные пределы BE, рН и pCO₂. Заштрихованная область соответствует нормальному кислотно-основному равновесию; стрелки с буквой «а» указывают первичные нарушения кислотно-основного равновесия; стрелки с буквой «б» - включение компенсаторных механизмов

Во многих случаях первичные нарушения кислотно-основного равновесия могут быть более или менее быстро скомпенсированы, то есть в ответ на изменения рН в ту или иную сторону включаются механизмы, восстанавливающие нормальное значение этого параметра (или хотя бы уменьшающие сдвиг). Все эти механизмы уже были нами рассмотрены.

1. Первичные нереспираторные нарушения кислотно-основного равновесия компенсируются за счет изменения вентиляции легких. В случае же если они обусловлены метаболическими причинами, дополнительно включаются почечные механизмы компенсации.

2. Первичные респираторные нарушения компенсируются почечными механизмами, направленными на изменение выделения H⁺ или задержки HCО₃^-.

Все эти варианты проиллюстрированы на рис. 27.11. Рассмотрим прежде всего первичный нереспираторный ацидоз (стрелка 1а). По мере накопления в крови нелетучих кислот содержание буферных оснований снижается и рН падает. Уменьшение рН приводит к гипервентиляции, вследствие чего напряжение СO₂ в крови уменьшается. Этот компенсаторный эффект отражен на схеме (стрелка 1б). Если в результате снижения рCO₂ рН крови возвращается к нормальному уровню, то можно говорить о полностью компенсированном нереспираторном ацидозе. Если же, несмотря на уменьшение рCO₂, рН остается пониженным, то имеет место не полностью (частично) компенсированный нереспираторный ацидоз. При нереспираторном алкалозе (стрелка 2а) увеличение содержания буферных оснований компенсируется за счет увеличения pCO₂, вызванного гиповентиляцией (стрелка 2б). Однако степень снижения вентиляции в этом случае лимитируется потребностью организма в кислороде, поэтому такая компенсация обычно бывает неполной. При первичном респираторном ацидозе (стрелка 3а), обусловленном, например, нарушениями функции легких, повышается напряжение СO2 в крови. В ответ на это спустя определенный латентный период включается почечный механизм задержки оснований. В результате содержание буферных оснований в крови повышается, и рН возвращается к нормальному уровню (стрелка 3б). Напротив, при первичном респираторном алкалозе (стрелка 4а), характеризующемся понижением рСO2, восстановление нормальной величины рН происходит за счет компенсаторного снижения содержания буферных оснований (стрелка 4б).