Часть IV. Физиология систем внутренних органов

При ряде патологических состояний в крови накапливаются такие большие количества кислот или оснований, что рассмотренные регуляторные механизмы (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) уже не могут поддерживать рН на постоянном уровне. В зависимости от того, в какую сторону изменяется реакция крови, различают два типа нарушений кислотно-основного равновесия. Понижение рН крови по сравнению с нормальным уровнем (рН <7,37) называется ацидозом, а повышение (рН >7,43) - алкалозом.

Каждый из этих двух типов подразделяется еще на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвига рН. Такие сдвиги могут наступать при изменениях вентиляции легких (поражения легких могут сопровождаться увеличением напряжения СО2 в крови, а гипервентиляция приводит к снижению этого напряжения). Подобные состояния называют дыхательным (респираторным) ацидозом или алкалозом. При нарушениях обмена веществ (например, при сахарном диабете) в крови могут накапливаться нелетучие кислоты; напротив, поступление в кровь оснований или потеря НСl (при рвоте) могут сопровождаться уменьшением содержания этих кислот.

Такие состояния называют метаболическим ацидозом или алкалозом. Поскольку рН крови может изменяться также при поражениях почек, сдвиги кислотно-основного равновесия, обусловленные почечными или обменными нарушениями, объединяют под названием нереспираторный ацидоз или алкалоз.

Метаболический ацидоз - наиболее частое нарушение КЩР (классический пример - диабетический кетоацидоз). Метаболический ацидоз характеризуется первичным снижением бикарбоната сыворотки и вторичным компенсаторным снижением рСО₂, что клинически проявляется дыханием Куссмауля (то есть в ответ на первичный метаболический ацидоз развивается вторичный респираторный алкалоз). Метаболический ацидоз дифференцируют в зависимости от нормальной или увеличенной анионной разницы (подсчитываемой по разнице концентрации натрия с одной стороны и концентраций хлоридов и бикарбоната с другой).

Респираторный ацидоз характеризуется первичным повышением рСО₂ и компенсаторным повышением HCО₃^-. Таким образом, физиологическая реакция на первичный респираторный ацидоз - вторичный метаболический алкалоз. Как правило, респираторный ацидоз наблюдают при бронхообструктивных заболеваниях (классический пример - приступ бронхиальной астмы). Фактически любое нарушение, угнетающее функцию легких и клиренс СО₂, приводит к развитию респираторного ацидоза. Важное отличие от метаболического ацидоза - отсутствие дыхания Куссмауля.

Метаболический алкалоз характеризуется первичным повышением бикарбоната с компенсаторным повышением рСО2 крови. Таким образом, физиологическая реакция на первичный метаболический алкалоз - вторичный респираторный ацидоз, клинически проявляющийся урежением и ослаблением дыхания. Метаболический алкалоз - наиболее распространенная форма нарушений кислотно-основного равновесия у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, вероятно, из-за широкого и часто необоснованного применения диуретиков.

Респираторный алкалоз характеризуется первичным снижением уровня рСО₂ вследствие альвеолярной гипервентиляции и компенсаторным снижением бикарбоната. Как правило, он имеет вторичный характер (развиваясь в ответ на метаболический ацидоз). Любое нарушение, связанное с центральной или периферической стимуляцией дыхательного центра, приводит к развитию первичного респираторного алкалоза.

Признаками, позволяющими отличить респираторные нарушения кислотно-основного равновесия от нереспираторных, служат напряжение СО₂ (pCO₂) в крови и избыток оснований (BE). Для респираторных нарушений характерно повышение или понижение pCO₂ без предварительного изменения концентрации буферных оснований (BE = 0). Напротив, при нереспираторных нарушениях pCO₂ вначале не изменяется, тогда как BE сдвигается в ту или иную сторону. Если содержание нелетучих кислот в крови повышается (метаболический ацидоз), то эти кислоты связывают некоторое количество буферных оснований (наступает дефицит оснований); при понижении же содержания этих кислот (метаболическом алкалозе) концентрация буферных оснований возрастает (положительный BE).

Нереспираторные нарушения оказывают заметное влияние на содержание СO₂ в крови, так как они связаны с изменениями [HCО₃^- ].

Отличительные признаки четырех типов нарушений кислотно-основного равновесия суммированы на рис. 27.11. По оси ординат отложен избыток оснований, а по оси абсцисс - рН. Приведены кривые для постоянных значений напряжения СO2. Таким образом, области слева от белой вертикальной полосы соответствуют ацидозу, а справа - алкалозу. Причину и тип нарушения кислотно-основного равновесия в конкретном случае можно определить, найдя точку, соответствующую значениям BE и рН. Так, если в артериальной крови BE = 0 ммоль/л, а рCO₂ = 60 мм рт.ст., то это респираторный ацидоз; если же BE = -15 ммоль/л, а рCO₂ = 40 мм рт.ст., то это указывает на метаболический (точнее, нереспираторный) ацидоз.

Рис. 27.11. Схема первичных нарушений кислотно-основного равновесия и путей их компенсации. Линии ограничивают нормальные пределы BE, рН и pCO₂. Заштрихованная область соответствует нормальному кислотно-основному равновесию; стрелки с буквой «а» указывают первичные нарушения кислотно-основного равновесия; стрелки с буквой «б» - включение компенсаторных механизмов