Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Значение фосфатной буферной системы для внеклеточной жидкости невелико, но эта система играет основную роль в поддержании кислотно-основного равновесия в просвете канальцев почки, а также внутриклеточной жидкости. Основными компонентами фосфатной буферной системы являются Н₂РО₄^- и НРО₄^2-. При добавлении к смеси указанных веществ сильной кислоты, например HCl, протоны связываются основанием НРО₄^2-, преобразуясь в Н₂РО₄^-:

HCl + Na₂HPO₄^- ↔ NaH₂PO₄ + NaCl (27.22)

В результате этой реакции сильная кислота HCl замещается слабой NaH₂PO₄, поэтому pH снижается незначительно.

Добавление к буферной системе сильного основания, например NaOH, связывает ионы OH^- с

помощью Н₂ РО₄^-, дополнительно образуя НРО₄^2- и H₂O:

NaOH + NaH₂PO₄ ↔ Na₂HPO₄ + H₂O (27.23)

В этом случае сильное основание NaOH обменивается на более слабое NaH₂PO₄, увеличение pH при этом незначительно.

рK фосфатного буфера составляет 6,8, что близко к нормальному значению pH в жидких средах (7,4). Это позволяет системе действовать в пределах почти максимальной буферной емкости. Однако поскольку концентрация компонентов этой системы составляет лишь 8% по сравнению с бикарбонатами, ее буферная емкость во внеклеточной жидкости невелика и значительно уступает бикарбонатной буферной системе.

В отличие от внеклеточной жидкости фосфатная буферная система играет особую роль в просвете почечных канальцев по двум причинам: содержание фосфатов в канальцах существенно возрастает, благодаря чему возрастает буферная емкость мочи; pH мочи в канальцах обычно ниже, чем во внеклеточной жидкости, таким образом рабочий диапазон фосфатной системы приближен к значению рK (6,8).

Фосфатная буферная система также имеет большое значение для поддержания кислотно-основного равновесия внутри клетки, поскольку концентрация фосфатов во внутриклеточной жидкости во много раз больше, чем вне клетки. pH внутри клетки ниже, чем во внеклеточной жидкости, и близка по значению к рK для фосфатной буферной системы.

Буферные свойства белков крови обусловлены способностью аминокислот ионизироваться. Концевые карбокси- и аминогруппы белковых цепей играют в этом отношении незначительную роль, так как таких групп мало и их рK' существенно отличаются от рН крови. Значительно больший вклад в создание буферной емкости белковой системы вносят боковые группы, способные ионизироваться, и особенно имидазольное кольцо гистидина.

К буферным белкам относятся белки плазмы (в частности, альбумин) и содержащийся в эритроцитах гемоглобин. На долю последнего приходится большая часть буферной емкости белковой системы, что связано как со значительной концентрацией гемоглобина, так и с относительно высоким содержанием в нем гистидина.

В дополнение к высокой концентрации белков в клетках другим фактором, увеличивающим буферную емкость, является значение pK белков, близкое к 7,4.

Несмотря на то, что pH в клетках немного ниже, чем снаружи, его величина внутри клеток изменяется в соответствии с колебаниями во внеклеточной жидкости. Протоны и бикарбонаты медленно и в небольшом количестве диффундируют через клеточную мембрану, поэтому для восстановления равновесия обычно требуется несколько часов. Исключение составляют лишь эритроциты, в которых равновесие восстанавливается очень быстро. CO₂, тем не менее, способен к быстрой диффузии через мембрану. В эритроцитах главным является гемоглобиновый буфер (Hb), действующий следующим образом:

H⁺ + Hb ↔ HHb (27.24)

Гемоглобин играет также важную роль в буферной емкости крови благодаря изменению его кислотных свойств при оксигенации и дезоксигенации. В физиологическом диапазоне рН оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем дезоксигемоглобин. Такая разница обусловлена главным образом влиянием кислорода, связанного с железом, на связывание Н⁺ соседними имидазольными группами гистидина. Благодаря этому влиянию гемоглобин, освобождая в тканях кислород, приобретает большую способность к связыванию ионов Н⁺ образующихся при одновременном поглощении СO₂. При поглощении кислорода кровью в легких происходят обратные процессы. Таким образом, обмен O₂ усиливает буферный эффект гемоглобина.