Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Механизм действия буферных систем в поддержании кислотно-основного равновесия может быть проиллюстрирован на примере самой мощной из них - бикарбонатной буферной системы.

Бикарбонатная буферная система состоит из водного раствора, который содержит два компонента: слабую кислоту Н₂СО₃ и соль бикарбоната, например NaНСО₃. Н₂СО₃ образуется в организме с помощью реакции СО₂ с Н₂О:

(27.11)

Эта реакция без фермента карбоангидразы протекает медленно, сопровождаясь образованием незначительного количества Н₂СО₃. Кapбоангидраза в значительном количестве присутствует в стенке легочных альвеол, где происходит выделение CO₂, а также в эпителиальных клетках канальцев почки, где углекислота взаимодействует с водой, образуя Н₂СО₃.

Н₂СО₃ диссоциирует слабо, образуя небольшое количество ионов

H₂CO₃ ↔ H⁺+HCO₃^- (27.12)

Второй компонент системы - ион бикарбоната - во внеклеточной жидкости встречается преимущественно в виде двууглекислого натрия (NаНСО₃). Он диссоциирует почти полностью, образуя HCO₃^- и Na⁺:

NaHCO₃ ↔ Na⁺+ HCO₃^- (27.13)

При добавлении к буферу сильной кислоты, например HCl, протоны, поступившие с кислотой, нейтрализуются HCO₃ :

H⁺ + HCO₃^- → H₂CO₃ → CO₂ + H₂O (27.14)

В результате формируется больше H₂CO₃, что способствует увеличению образования СО₂ и Н₂О. Согласно представленным реакциям видно, что H⁺ сильной кислоты HCl реагирует с HCO₃^-, образуя слабую кислоту Н₂СО₃, которая распадается на углекислый газ и воду. Избыток СО₂ существенным образом стимулирует вентиляцию легких, способствуя высвобождению СО₂ из внеклеточной жидкости.

Реакции противоположного направления наблюдаются при добавлении к буферному раствору сильного основания, например едкого натра (NaOH):

NaOH + H₂CO₃ → NaНСО₃ + H₂O (27.15)

В этом случае ион OH^- реагирует с H₂CO₃, способствуя дополнительному образованию HCO₃^-. Таким образом, слабое основание NaНСО₃ замещает сильное NaOH. Одновременно с этим происходит снижение концентрации H₂CO₃ в растворе (поскольку она реагирует с NaOH), что способствует реакции и синтезу новых молекул угольной кислоты из СО₂ с Н₂О.

В итоге намечается тенденция к снижению уровня СО₂ в плазме, что, в свою очередь, тормозит дыхательный центр и уменьшает выделение СО₂. Возникает повышение содержания ионов HCO₃^-, компенсируемое за счет выделения бикарбонатов почками.

Согласно уравнению (27.6)

(27.16)

Отсюда количество свободных ионов H⁺ равно:

(27.17)

Концентрация H₂CO₃ в недиссоциированной форме в данном растворе не может быть измерена, поскольку угольная кислота быстро разлагается на CO₂ и H₂O или диссоциирует на ионы H⁺ и HCO₃^-. Тем не менее количество CO₂, растворенного в плазме, прямо пропорционально количеству недиссоциированных молекул H₂CO₃.

Следовательно, уравнение (27.17) можно представить в виде:

(27.18)

Между общим количеством углекислоты и pCO₂ существует линейная зависимость: она равна произведению pCO₂ на коэффициент растворимости. При физиологических условиях и нормальной температуре коэффициент растворимости для СО₂ равен 0,03 ммоль/мм рт.ст. Это означает, что на каждый миллиметр парциального давления, измеренного в плазме, приходится 0,03 ммоль H₂CO₃, поэтому уравнение (27.18) может быть преобразовано следующим образом:

(27.19)

Уравнение Гендерсона-Гассельбаха для суммарной реакции имеет следующий вид:

(27.20)

Для бикарбонатной буферной системы рK равно 6,1, и уравнение (27.20) может быть преобразовано следующим образом:

(27.21)

Из этого уравнения становится очевидным, что увеличение содержания HCO₃^-вызывает повышение pH, приводя к алкалозу. Увеличение pCO₂ снижает pH, смещая кислотно-основное равновесие в сторону ацидоза.

Гомеостазис кислотно-основного состояния поддерживается согласованными действиями обеих систем: выделительной и дыхательной. Повреждение одного или обоих регулирующих механизмов приводит к нарушениям, вследствие которых содержание бикарбонатов или pCO₂ во внеклеточной жидкости изменяется.