27.3.3. Регуляция солевого баланса
Дефицит соли. Если гипонатриемия развивается в условиях нормального первичного содержания воды в организме, то осмоляльность крови и секреция АДГ снижаются, временно уменьшая выведение воды. Объем внеклеточной жидкости, объем плазмы и кровяное давление последовательно снижаются. Это, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему, что вызывает гиповолемическую жажду из-за секреции ангиотензина II и индуцированного секрецией альдостерона удержания Nа+. Удержание Nа+ увеличивает осмоляльность плазмы, что ведет к секреции АДГ и в итоге к удержанию воды. Дополнительное потребление жидкостей в ответ на жажду также помогает нормализовать объем внеклеточной жидкости (см. рис. 27.5).
Избыток соли. Ненормально высокое содержание NaCl в организме, например после потребления соленой жидкости, ведет к возрастанию осмоляльности плазмы, удержанию воды организмом (жажда, питье) и секреции АДГ. Таким образом, объем внеклеточной жидкости растет, и активность ренин-ангиотензиновой системы сдерживается. Дополнительная секреция атриопептина, возможно, вместе с натрийуретическим гормоном с более долгим временем
полужизни, чем у атриопептина (уабаина), ведет к увеличению выведения NaCl и Н2О и, следовательно, к нормализации объема внеклеточной жидкости (см. рис. 27.5).
Рис. 27.5. Регуляция солевого баланса. АДГ - антидиуретический гормон; ПНП - натрийуретический пептид предсердия; NTS - ядро одиночного тракта (пути). Источник: С. Зильбернагль, А. Деспопулос (2013)