Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Эфферентное звено системы, регулирующей водный обмен, включает почки, потовые железы, кишечник, легкие. Эти органы в большей (почки) или меньшей (например, легкие) мере позволяют устранить отклонения в содержании воды, а также солей в организме. Важными регуляторами главного механизма, изменяющего объем воды в организме - экскреторной функции почек - являются АДГ, система ренин-ангиотензин-альдостерон (ренин-ангиотензиновая система), предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), катехоламины, простагландины, минералокортикоиды (альдостерон).

Ренин-ангиотензиновая система не только индуцирует жажду и солевой аппетит, но также снижает СКФ, усиливает секрецию АДГ и альдостерона, что, в свою очередь, подавляет выведение Nа⁺ и, несмотря на потребление воды, устойчиво поддерживает солевой аппетит.

Окситоцин, синтезируемый гипоталамусом нейромедиатор, ингибирует активность нейронов, которые поддерживают постоянный солевой аппетит, и посредством нервной регуляции повышает выведение NaCl.

Атриопептин (натрийуретический пептид предсердия, ПНП) - это пептидный гормон, секретируемый специальными клетками предсердия в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости и, следовательно, предсердного давления. ПНП подавляет жажду и понижает уровень секреции АДГ. Он способствует выведению Nа⁺ почками путем увеличения фильтрационной фракции и ингибирует реабсорбцию Nа+ в собирательной трубочке. ПНП, таким образом, функционирует как антагонист ренин-ангиотензиновой системы.

АДГ. Секреция АДГ стимулируется путем: увеличения осмоляльности плазмы и спинномозговой жидкости; рефлекса Генри-Гауэра, который запускается, когда волюморецепторы в предсердии предупреждают гипоталамус о снижении (>10%) объема внеклеточной жидкости (см. рис. 26.27).

Потеря воды в количестве примерно 0,5% массы тела вызывает чувство жажды, а оно, в свою очередь, - стремление пить воду, причем адаптации к этому чувству не происходит. Оно бывает обусловлено возрастанием осмотической концентрации внеклеточной жидкости (гиперосмотическая жажда) и сокращением объема изотонического раствора (гиповолемическая жажда). Многие факторы, увеличивающие секрецию АДГ, также усиливают и чувство жажды, которое определяется как осознанное желание употреблять воду.

Центр жажды в ЦНС. Область по ходу переднебоковой стенки III желудочка и переднебоковой отдел преоптического ядра - центр жажды. Нейроны центра отвечают на введение гипертонического раствора соли стимуляцией питьевого поведения. Эти клетки функционируют как осморецепторы, активизируя механизм жажды, подобно тому, как осморецепторы усиливают выделение АДГ (рис. 27.4).

Рис. 27.4. Схема активации и подавления жажды: АДГ - антидиуретический гормон; ПНП - натрийуретический пептид предсердия; ОVLТ - сосудистый орган конечной пластинки; SFО - субфорникальный орган; NTS - ядро одиночного тракта (пути); * - отсутствует гематоэнцефалический барьер. Источник: С. Зильбернагль, А. Деспопулос (2013)

Гиперосмотическая жажда может вызываться абсолютным и относительным, например при употреблении соленой пищи, дефицитом воды. Считается, что реальный стимул, возникающий в этих условиях, - это осмотическое сжатие клеток в области центральных осморецепторов около супраоптического ядра гипоталамуса.

Гиповолемическая жажда стимулируется иначе, поскольку потеря изотонической жидкости (например, при донорской сдаче крови) не приводит к сжатию клеток. Многое свидетельствует о том, что в данном случае сигнальным веществом служит ангиотензин. Его внутривенное введение вызывает жажду, причем инъекция непосредственно в гипоталамус значительно эффективнее.