Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Лихорадочное состояние (жар) возникает в результате смещения «установочной точки» температуры тела. Лихорадка развивается в результате усиленной выработки тепла за счет дрожи и максимального сужения сосудов в периферических частях тела (рис. 25.5). В этом случае, следовательно, организм ведет себя так, как организм здорового человека при смещении реальной температуры тела ниже нормального заданного значения в условиях охлаждения.

В период восстановления нормального состояния после лихорадки наблюдается прямо противоположный процесс: за счет потоотделения и расширения сосудов температура тела понижается точно так же, как у здорового человека, когда ему становится слишком жарко. Несмотря на продолжающийся жар,

Рис. 25.5. Механизм возникновения лихорадки: ГЭБ — гематоэнцефалический барьер; СОТП — cосудистый орган терминальной пластинки; ПГЕ2 — простагландин Е2; Туст — установочная температура

организм способен реагировать на изменения внешней температуры соответствующими регуляторными процессами — функция терморегуляторных эффекторов полностью сохраняется. Регулировка температуры, однако, осуществляется относительно ее повышенного уровня.

Некоторые вызывающие лихорадочное состояние вещества экзогенного происхождения (экзогенные пирогены), такие как термостабильные липополисахариды бактериальных мембран (эндотоксины), активируют гранулоциты и макрофаги ретикулоэндотелиальной системы для выработки термолабильного пептида, названного эндогенным пирогеном, который идентичен ИЛ-1 (медиатору неспецифических иммунных реакций).

ИЛ-1 в области циркумвентрикулярных органов, где гематоэнцефалический барьер является наиболее проницаемым, например в cосудистом органе терминальной пластинки, запускает целую цепь процессов: активирует фосфолипазу А2, превращающую фосфолипиды клеточных мембран в арахидоновую кислоту, из которой, в свою очередь, при участии циклооксигеназы образуются простагландины.

Простагландин Е (ПГЕ2) при инъекции в гипоталамус в следовых количествах вызывает пирогенный эффект. Взаимодействуя с термочувствительными и/или интегративными структурами гипоталамуса, он вызывает сдвиг описанного выше заданного значения (см. рис. 25.5).

Обычные жаропонижающие медицинские препараты (антипиретики типа ацетилсалициловой кислоты) ослабляют активность циклооксигеназы и, следовательно, образование простагландина. Однако есть основания полагать, что ПГЕ не единственный медиатор лихорадки, поскольку избирательные антагонисты ПГЕ не предотвращают пирогенную лихорадку.

Гипертермия. При чрезмерных тепловых нагрузках, превышающих возможности механизмов теплоотдачи, задержка тепла в теле вызывает гипертермию. В этом случае повышение температуры тела переносится значительно тяжелее, чем во время лихорадки. При гипертермии все эффекторные процессы интенсифицируются до предела, тогда как в случае лихорадки этого не происходит. Однако в обоих случаях предельным является кратковременное повышение температуры тела до 42 °C.

При продолжительной гипертермии с ректальной температурой выше 39,5–40 °C наступает тяжелое поражение головного мозга, быстро приводящее к смерти: развивается мозговой отек, гибнут нервные клетки, человек теряет ориентацию, появляется бред, возникают судороги. Этот синдром носит название теплового удара. Поражение мозга влияет на центральные терморегуляторные механизмы, в частности приводит к нарушению потоотделения, из-за чего состояние еще более ухудшается. Парадоксально, но мышцы при этом могут обнаруживать ритмическую активность, напоминающую дрожательную реакцию на холод.

Эти серьезные нарушения следует отличать от феномена теплового обморока, который проявляется при относительно легком перегревании организма. Часто он возникает в результате продолжительного неподвижного стояния человека на одном месте или внезапного прекращения какой-либо продолжительной работы. Люди с нарушениями ортостатической регуляции и тепловой адаптации особенно склонны к тепловому обмороку. Он сопровождается максимальным расширением кровеносных сосудов и резким снижением кровяного давления; температура тела в покое лишь немного выше нормы, но после физической нагрузки зарегистрированы значения между 38 и 39 °C.

Гипотермия. Когда механизмы, ответственные за предотвращение переохлаждения организма, оказываются перегруженными, возникает гипотермия. Сначала в этих условиях процессы терморегуляции включаются на полную мощность, но с понижением температуры их интенсивность падает. При температуре тела около 26–28 °C может наступить смерть от фибрилляции сердца. Другие следствия острой гипотермии — дыхательный и метаболический ацидоз. Если в лечебных целях необходимо создать «индуцированную гипотермию», то терморегуляторные механизмы должны быть выключены либо с помощью наркоза, либо с помощью специфических подавляющих препаратов.