Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Кроме указанных регуляторных механизмов (термогенез, сосудодвигательные реакции, потоотделение), существуют другие механизмы, обеспечивающие продолжительную адаптацию к климатическим изменениям в окружающей среде.

Физиологическая адаптация, или акклиматизация, представляет собой процессы, основанные на таких изменениях деятельности органов и функциональных систем, которые развиваются только под влиянием продолжительных (в течение дней, недель или месяцев) постоянных или повторяющихся температурных стрессов.

Тепловая адаптация. Способность людей адаптироваться к теплу играет решающую роль для выживания в условиях тропиков и пустыни, а также для выполнения тяжелой работы при высокой температуре на производстве. Наиболее важный сдвиг, возникающий в ходе тепловой адаптации, — это изменение интенсивности потоотделения, которая может возрастать в два раза и у хорошо тренированных людей составлять 1–2 л/ч. Кроме этого, выделение пота начинается при более низкой средней кожной и внутренней температурах; следовательно, снижается температурный порог активации регуляторных механизмов.

Благодаря этим изменениям уменьшается средняя температура тела при данной тепловой или рабочей нагрузке, что служит защитой от чрезмерного учащения сердцебиения и увеличения периферического кровотока, то есть от теплового удара. Адаптация связана также со значительным уменьшением содержания ионов в поту, благодаря чему уменьшается вероятность шока вследствие потери ионов.

При сильной тепловой нагрузке объем плазмы крови и концентрация гемоглобина снижаются, что приводит к уменьшению венозного притока и объема крови, выбрасываемого сердцем при сокращении. В ходе тепловой адаптации эти неблагоприятные изменения в кровеносной системе нейтрализуются путем увеличения объема плазмы и содержания в ней белков.

Одно из основных адаптационных изменений в противоположность общепринятому представлению состоит в том, что по мере развития тепловой адаптации чувство жажды при данном уровне потерь воды с потом усиливается. Частично это связано с более низким содержанием ионов в поту. Усиление жажды необходимо для поддержания водного баланса; если потери воды не восполняются, может наступить летальная гипертермия.

Описанные выше приспособительные изменения вызываются кратковременными сильными тепловыми нагрузками. Другая форма приспособления существует у жителей тропиков, круглосуточно находящихся в условиях высокой температуры окружающей среды. Интенсивность реакции у них не столь высока, чтобы вызывать потоотделение. Температурный порог потоотделения сдвинут в сторону более высокой температуры тела, в результате чего они меньше потеют при ежедневной тепловой нагрузке.

Холодовая адаптация. Многие виды животных адаптируются к холоду очень просто — благодаря отрастанию меха у них усиливается термоизоляция. Другой распространенный способ холодовой адаптации, обнаруженный у мелких животных, — развитие недрожательного термогенеза и бурой жировой ткани. Недрожательный термогенез можно считать экономичным механизмом выработки тепла; в то же время при дрожи ритмические движения усиливают циркуляцию воздуха вокруг тела, и благодаря этому увеличивается интенсивность конвективной теплоотдачи (уменьшение пограничного слоя).

У взрослого человека, подолгу находящегося на сильном морозе, не может отрасти волосяной покров или достаточно развиться недрожательный термогенез. Однако в условиях продолжительного воздействия холода у людей температурный порог дрожи и кривые соответствующих метаболических терморегуляторных реакций смещаются в сторону более низких значений температур, вследствие чего может возникать умеренная гипотермия. Температурный порог дрожи может быть сдвинут в сторону более низких значений всего за несколько дней, если периодически подвергать испытуемых холодовому стрессу продолжительностью от 30 до 60 мин. При этом температурный порог механизмов, ответственных за выведение из организма излишков тепла (у людей — выделение пота), остается неизменным.

Локальная адаптация. Если руки тепло одетого человека регулярно подвергаются воздействию холода, то болевые ощущения в руках уменьшаются. Эффект частично обусловлен тем, что холодовое расширение сосудов (см. выше) возникает при более высокой кожной температуре.

Лихорадочное состояние (жар) возникает в результате смещения «установочной точки» температуры тела. Лихорадка развивается в результате усиленной выработки тепла за счет дрожи и максимального сужения сосудов в периферических частях тела (рис. 25.5). В этом случае, следовательно, организм ведет себя так, как организм здорового человека при смещении реальной температуры тела ниже нормального заданного значения в условиях охлаждения.

В период восстановления нормального состояния после лихорадки наблюдается прямо противоположный процесс: за счет потоотделения и расширения сосудов температура тела понижается точно так же, как у здорового человека, когда ему становится слишком жарко. Несмотря на продолжающийся жар,

Рис. 25.5. Механизм возникновения лихорадки: ГЭБ — гематоэнцефалический барьер; СОТП — cосудистый орган терминальной пластинки; ПГЕ2 — простагландин Е2; Туст — установочная температура

организм способен реагировать на изменения внешней температуры соответствующими регуляторными процессами — функция терморегуляторных эффекторов полностью сохраняется. Регулировка температуры, однако, осуществляется относительно ее повышенного уровня.

Некоторые вызывающие лихорадочное состояние вещества экзогенного происхождения (экзогенные пирогены), такие как термостабильные липополисахариды бактериальных мембран (эндотоксины), активируют гранулоциты и макрофаги ретикулоэндотелиальной системы для выработки термолабильного пептида, названного эндогенным пирогеном, который идентичен ИЛ-1 (медиатору неспецифических иммунных реакций).

ИЛ-1 в области циркумвентрикулярных органов, где гематоэнцефалический барьер является наиболее проницаемым, например в cосудистом органе терминальной пластинки, запускает целую цепь процессов: активирует фосфолипазу А2, превращающую фосфолипиды клеточных мембран в арахидоновую кислоту, из которой, в свою очередь, при участии циклооксигеназы образуются простагландины.

Простагландин Е (ПГЕ2) при инъекции в гипоталамус в следовых количествах вызывает пирогенный эффект. Взаимодействуя с термочувствительными и/или интегративными структурами гипоталамуса, он вызывает сдвиг описанного выше заданного значения (см. рис. 25.5).

Обычные жаропонижающие медицинские препараты (антипиретики типа ацетилсалициловой кислоты) ослабляют активность циклооксигеназы и, следовательно, образование простагландина. Однако есть основания полагать, что ПГЕ не единственный медиатор лихорадки, поскольку избирательные антагонисты ПГЕ не предотвращают пирогенную лихорадку.