25.3.1. Факторы, регулирующие количество потребляемой пищи
Гипоталамус получает нервные сигналы из ЖКТ о наполнении желудка, химическом составе крови, присутствии в ней питательных веществ (глюкозы, аминокислот, жирных кислот), характеризующих степень насыщения, а также сигналы от коры головного мозга (вид, вкус, запах), которые обусловливают формирование пищевого поведения (рис. 25.1).
Регуляцию количества пищи, поступающей в организм, можно подразделить на кратковременную и долговременную.
Рис. 25.1. Нейрогуморальные механизмы регуляции пищевого поведения. PVN — паравентрикулярные ядра; LHA — латеральные отделы гипоталамуса; DMN — дорсомедиальное ядро; VMN — вентромедиальное ядро; ARC — аркуатное ядро; NTS — ядро одиночного пути; POMC/CART — нейроны, секретирующие соответственно α-МСГ и CART; AGRP/NPY — нейроны, секретирующие AgRP и нейропептид Y; ХЦК — холецистокинин. Объяснения в тексте. Источник: Medical physiology ... (2016)
Кратковременная регуляция заключается в том, что при приеме пищи возникает чувство насыщения, создаваемое рядом быстрых сигналов обратной связи (холецистокинин, инсулин, глюкагон, растяжение стенки желудка, сигналы от рецепторов ротовой полости).
Долговременная регуляция — механизм поддержания трофического уровня клеток и тканей. Уменьшение в крови концентрации глюкозы, аминокислот или жирных кислот автоматически увеличивает их потребление. Эти факты обусловили создание глюкостатической, аминоацидостатической и липостатической теорий насыщения. Например, повышение концентрации глюкозы в плазме крови стимулирует активность нейронов вентромедиальных (центр насыщения) и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и одновременно уменьшает частоту разрядов глюкозочувствительных нейронов центра голода.