Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Соотношение количества азота, поступившего в организм с пищей и выделенного из него, называется азотистым балансом. Поскольку основным источником азота в организме является белок, то по азотистому балансу можно судить о соотношении количества поступившего и разрушенного в организме белка.

Количество азота, поступившего с пищей, всегда больше количества усвоенного азота, так как часть его теряется с калом. Усвоение азота вычисляют по разности содержания его в принятой пище и в кале. Зная количество усвоенного азота, легко вычислить общее количество усвоенного организмом белка, так как в белке содержится в среднем 16% азота, то есть 1 г азота содержится в 6,25 г белка. Следовательно, умножив найденное количество азота на 6,25, можно определить количество усвоенного белка.

У взрослого человека при адекватном питании, как правило, количество введенного в организм азота равно количеству азота, выведенного из организма. Это состояние получило название азотистого равновесия. Если в условиях азотистого равновесия повысить количество белка в пище, то азотистое равновесие вскоре восстановится, но уже на новом, более высоком уровне. Таким образом, азотистое равновесие может устанавливаться при значительных колебаниях содержания белка в пище.

В случаях, когда поступление азота превышает его выделение, говорят о положительном азотистом балансе. При этом синтез белка преобладает над его распадом. Устойчивый положительный азотистый баланс наблюдается всегда при увеличении массы тела. Он отмечается в период роста организма, во время беременности, в периоде выздоровления после тяжелых заболеваний, а также при усиленных спортивных тренировках, сопровождающихся увеличением массы мышц. В этих условиях происходит задержка азота в организме (ретенция азота).

Когда количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего азота, говорят об отрицательном азотистом балансе. Отрицательный азотистый баланс отмечается при белковом голодании, а также в случаях, когда в организм не поступают отдельные необходимые для синтеза белков аминокислоты.

Из кишечника в кровь всасываются главным образом аминокислоты, реже — полипептиды и нерасщепленные белки. Концентрация аминокислот в плазме крови колеблется в пределах 350–650 мг/л, они используются в клетках для синтеза белка. Белки в организме не депонируются, то есть не откладываются в запас, поэтому при поступлении с пищей значительного количества белка только часть его расходуется на пластические цели, большая же часть — на энергетические цели. В процессе глюконеогенеза большая часть аминокислот преобразуется в углеводы; почти все аминокислоты могут участвовать в кетогенезе, то есть преобразовываться в липиды.

Значительная часть белков, содержащихся в плазме крови, образуется в печени; 20–50% глобулинов, в основном гамма-глобулины, синтезируются в лимфоидной ткани. При заболеваниях почек ежедневно с мочой может теряться до 20 г белка, и все это количество может восполняться процессами синтеза. Соотношение количества плазменных и тканевых белков стабильно даже при голодании и составляет 1:33.

Распад белка в организме протекает непрерывно. Степень распада белка обусловлена характером питания. Минимальные затраты белка в условиях белкового голодания наблюдаются при питании углеводами. В этих условиях выделение азота может быть в 3–3,5 раза меньше, чем при полном голодании. Углеводы при этом выполняют сберегающую белки роль.

Средний период полураспада белков тела человека приближается к 80 сут; при этом для мышечных белков величина его приближается к 180 сут, для белков плазмы крови — к 10 сут, гормоны пептидной и белковой природы существуют лишь несколько минут. Ежедневно в различных частях тела синтезируется и расщепляется около 400 г белка. Примерно 2/3 аминокислот, освобождающихся при распаде белка, вновь используется для его синтеза, 1/3 аминокислот окисляется в энергетических цепях, при этом вначале происходит их дезаминирование в печени с участием аминотрансфераз. Продукты превращения аминокислот вступают в цикл Кребса, в результате часть химической энергии белка переходит в молекулы АТФ.

При белковом голодании даже в случаях достаточного поступления в организм жиров, углеводов, минеральных солей, воды и витаминов происходит постепенно нарастающая потеря массы тела, зависящая от того, что затраты тканевых белков (минимальные в этих условиях и равные коэффициенту изнашивания) не компенсируются поступлением белков с пищей, поэтому длительное белковое голодание в конечном счете, так же как и полное голодание, неизбежно приводит к смерти. Особенно тяжело переносит белковое голодание растущий организм, у которого в этом случае происходит не только потеря массы тела, но и остановка роста, обусловленная недостатком пластического материала, необходимого для построения клеточных структур.

Нейроэндокринная регуляция обмена белков осуществляется рядом гормонов.

СТГ повышает транспорт аминокислот в клетки и синтез белка. Этому частично способствует его катаболическое действие на жировой обмен, что снижает скорость окисления аминокислот. Инсулин повышает поступление в клетки аминокислот, но аналогичное влияние инсулина на углеводный обмен ограничивает использование аминокислот в энергетическом обмене. Глюкокортикоиды вызывают уменьшение концентрации белка в большинстве клеток, повышение концентрации аминокислот в плазме крови, увеличение синтеза ферментов глюконеогенеза в печени. Анаболический эффект тестостерона реализуется главным образом в мышечной ткани. Эстрогены действуют подобно тестостерону, но их эффект значительно меньше. Тироксин повышает скорость обменных реакций во всех клетках. При ограничении поступления с пищей жиров и углеводов он мобилизует белки для энергетического использования. Если же углеводов, жиров и аминокислот в организме достаточно, тироксин способствует повышению синтеза белка.