Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Даже в состоянии покоя сердце извлекает из крови намного больше кислорода, чем другие органы. При содержании O₂ в артериальной крови 20 мл/дл экстракция кислорода сердцем составляет около 14 мл/дл. Именно поэтому при повышении нагрузки на сердце возрастающая потребность его в кислороде не может быть покрыта за счет увеличения экстракции кислорода. Повышенная потребность сердца в O₂ удовлетворяется главным образом за счет увеличения коронарного кровотока. Это увеличение обусловлено расширением коронарных сосудов, то есть снижением их гидродинамического сопротивления. Общепризнано, что наиболее мощным стимулом для расширения коронарных сосудов служит недостаток кислорода: дилатация коронарных сосудов наступает уже при снижении содержания O₂ в крови на 5%, то есть примерно на 1 мл/дл. К факторам, вызывающим расширение коронарных сосудов, относятся также аденозин — вещество, играющее важную роль в распаде макроэргических фосфорных соединений, и повышение внеклеточной концентрации ионов K⁺ (рис. 22.68).

Рис. 22.68. Схематическое представление факторов, которые увеличивают (+) или уменьшают (–) коронарное сосудистое сопротивление. Внутрисосудистое давление (артериальное кровяное давление) растягивает стенку сосуда: pO₂ — парциальное давление кислорода; pCO₂ — парциальное давление углекислого газа. Источник: Physiology (2017)

Стимуляция симпатических нервов сердца вызывает заметное увеличение коронарного кровотока. Однако увеличение кровотока связано с увеличением сердечных сокращений и усиленной систолой. Более сильное сокращение миокарда и тахикардия (и, как следствие, большее время пребывания в систоле) обычно ограничивают коронарный кровоток. Увеличение метаболической активности миокарда, о чем свидетельствуют изменения скорости и силы сокращения, обычно вызывает расширение коронарных сосудов сопротивления. Увеличение коронарного кровотока, вызванное стимуляцией симпатического нерва сердца, является суммой этих факторов. В перфузируемых сердцах, где механический эффект внесосудистого сжатия устраняется остановкой сердца или желудочковой фибрилляцией, часто наблюдается начальная коронарная вазоконстрикция, после которой наступает вазодилатация, обусловленная метаболическим влиянием. Таким образом, основное действие волокон симпатического нерва на коронарные сосуды — вазоконстрикция. На коронарных сосудах выявлены a- (вызывающие вазоконстрикцию) и b- (вызывающие вазодилатацию) адренорецепторы. Стимуляция блуждающих нервов приводит к небольшому расширению коронарных сосудов сопротивления. Сильная стимуляция блуждающих нервов не приводит к значительному увеличению коронарного кровотока.

Коронарные резистивные сосуды также участвуют в барорецепторных и хеморецепторных рефлексах, а симпатический сосудосуживающий тонус коронарных артериол может модулироваться такими рефлексами. Однако коронарный кровоток находится преимущественно под местным, не относящимся к нервной системе контролем.

Факторы эндотелиального происхождения, например окись азота (NO), также способствуют расширению коронарных сосудов. Их выделение из эндотелия повышается при увеличении кровотока (то есть сил сдвига, действующих на стенки сосудов), а также под действием различных веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, норадреналина и др.), прямой эффект которых тем самым изменяется (см. рис. 22.68).

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается двумя артериальными системами: внутренних сонных артерий (каротидных) и позвоночных артерий. Связь двух артериальных систем (внутренних сонных и позвоночных артерий) осуществляется благодаря наличию артериального круга большого мозга (так называемого виллизиева круга). Две передние мозговые артерии анастомозируют с помощью передней соединительной артерии. Две средние мозговые артерии анастомозируют с задними мозговыми артериями с помощью задних соединительных артерий (каждая из которых является ветвью средней мозговой артерии). Функция виллизиева круга — поддержание адекватного кровотока в головном мозге: при нарушении кровотока в одной из артерий происходит компенсация благодаря системе анастомозов (рис. 22.69).

Рис. 22.69. Сосуды основания мозга (схема)

Характерным отличием кровоснабжения мозга является отсутствие привычной «воротной» системы. Ветви артериального круга большого мозга не входят в мозговое вещество (как это наблюдается в печени, легких, почках, селезенке и других органах), а расстилаются по поверхности мозга, последовательно отдавая многочисленные тонкие веточки, отходящие под прямым углом. Подобное строение, с одной стороны, обеспечивает равномерное распределение кровотока по всей поверхности больших полушарий, а с другой — создает оптимальные условия васкуляризации для коры большого мозга. Этим же объясняется отсутствие в веществе мозга сосудов крупного калибра — преобладают мелкие артерии, артериолы, капилляры. Наиболее разветвленная сеть капилляров обнаруживается в области гипоталамуса и в субкортикальном белом веществе.

Одной из наиболее характерных особенностей сосудистой сети мозга является ГЭБ (см. разд. 6.7.3), который препятствует прямому доступу растворенных веществ из просвета капилляров в спинномозговую жидкость. По этой причине многие препараты, воздействующие на другие органы или кровеносные сосуды, не влияют на мозг. Полярные и водорастворимые соединения медленно проникают через ГЭБ, а способность белков пересекать барьер крайне ограничена. Только вода, О₂ и CO₂ (или другие газы) могут легко диффундировать через мозговые капилляры. Глюкоза перемещается медленнее благодаря облегченной диффузии. ГЭБ защищает мозг от резких изменений в составе артериальной крови. ГЭБ может быть поврежден в областях головного мозга, которые ранены, инфицированы или поражены опухолями. В специализированных областях головного мозга — циркумвентрикулярных органах (см. разд. 6.7.1) — капилляры фенестрированы и имеют характеристики проницаемости, аналогичные характеристикам капилляров в кишечном кровообращении.

В мозге отсутствуют лимфатические сосуды.