Часть IV. Физиология систем внутренних органов

В условиях покоя сердечный кровоток равен примерно 250 мл/мин, что для сердца массой примерно 300 г составляет около 4% общего сердечного выброса. При максимальной нагрузке коронарный кровоток может возрастать в 4–5 раз, то есть до 1250 мл/мин. Для коронарных сосудов характерна выраженная ауторегуляция. На скорость коронарного кровотока влияют давление в аорте, ЧСС, вегетативные нервы, но наибольший эффект оказывают метаболические факторы.

Колебания коронарного кровотока во время сердечного цикла. Коронарный кровоток, в отличие от кровообращения в других органах, претерпевает значительные колебания, соответствующие периодам сердечного цикла. Эти периодические колебания обусловлены пульсирующим характером давления в аорте и изменениями напряжения в стенке сердца. Под действием этого напряжения сдавливаются сосуды внутреннего и среднего слоев миокарда. В результате кровоток в левой коронарной артерии в начале систолы полностью прекращается, а в диастоле, когда напряжение в стенке миокарда падает, он увеличивается. В бассейне правой коронарной артерии внутристеночное напряжение ниже, поэтому кровоток в ней изменяется в соответствии с давлением в аорте. В результате увеличения внутристеночного напряжения отток крови из коронарного синуса во время систолы резко возрастает; во время диастолы он понижается (рис. 22.67).

Рис. 22.67. Сравнение фазного коронарного кровотока в правой и левой коронарных артериях Источник: Physiology (2017)

Даже в состоянии покоя сердце извлекает из крови намного больше кислорода, чем другие органы. При содержании O₂ в артериальной крови 20 мл/дл экстракция кислорода сердцем составляет около 14 мл/дл. Именно поэтому при повышении нагрузки на сердце возрастающая потребность его в кислороде не может быть покрыта за счет увеличения экстракции кислорода. Повышенная потребность сердца в O₂ удовлетворяется главным образом за счет увеличения коронарного кровотока. Это увеличение обусловлено расширением коронарных сосудов, то есть снижением их гидродинамического сопротивления. Общепризнано, что наиболее мощным стимулом для расширения коронарных сосудов служит недостаток кислорода: дилатация коронарных сосудов наступает уже при снижении содержания O₂ в крови на 5%, то есть примерно на 1 мл/дл. К факторам, вызывающим расширение коронарных сосудов, относятся также аденозин — вещество, играющее важную роль в распаде макроэргических фосфорных соединений, и повышение внеклеточной концентрации ионов K⁺ (рис. 22.68).

Рис. 22.68. Схематическое представление факторов, которые увеличивают (+) или уменьшают (–) коронарное сосудистое сопротивление. Внутрисосудистое давление (артериальное кровяное давление) растягивает стенку сосуда: pO₂ — парциальное давление кислорода; pCO₂ — парциальное давление углекислого газа. Источник: Physiology (2017)

Стимуляция симпатических нервов сердца вызывает заметное увеличение коронарного кровотока. Однако увеличение кровотока связано с увеличением сердечных сокращений и усиленной систолой. Более сильное сокращение миокарда и тахикардия (и, как следствие, большее время пребывания в систоле) обычно ограничивают коронарный кровоток. Увеличение метаболической активности миокарда, о чем свидетельствуют изменения скорости и силы сокращения, обычно вызывает расширение коронарных сосудов сопротивления. Увеличение коронарного кровотока, вызванное стимуляцией симпатического нерва сердца, является суммой этих факторов. В перфузируемых сердцах, где механический эффект внесосудистого сжатия устраняется остановкой сердца или желудочковой фибрилляцией, часто наблюдается начальная коронарная вазоконстрикция, после которой наступает вазодилатация, обусловленная метаболическим влиянием. Таким образом, основное действие волокон симпатического нерва на коронарные сосуды — вазоконстрикция. На коронарных сосудах выявлены a- (вызывающие вазоконстрикцию) и b- (вызывающие вазодилатацию) адренорецепторы. Стимуляция блуждающих нервов приводит к небольшому расширению коронарных сосудов сопротивления. Сильная стимуляция блуждающих нервов не приводит к значительному увеличению коронарного кровотока.

Коронарные резистивные сосуды также участвуют в барорецепторных и хеморецепторных рефлексах, а симпатический сосудосуживающий тонус коронарных артериол может модулироваться такими рефлексами. Однако коронарный кровоток находится преимущественно под местным, не относящимся к нервной системе контролем.

Факторы эндотелиального происхождения, например окись азота (NO), также способствуют расширению коронарных сосудов. Их выделение из эндотелия повышается при увеличении кровотока (то есть сил сдвига, действующих на стенки сосудов), а также под действием различных веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, норадреналина и др.), прямой эффект которых тем самым изменяется (см. рис. 22.68).