Поиск
Озвучивание недоступно Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Часть IV. Физиология систем внутренних органов

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22.3.4.3. Регуляторные механизмы длительного действия

В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие главным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Изменения емкости сосудов в соответствии с объемом крови могут происходить за счет сосудодвигательных рефлексов, релаксации напряжения сосудов и действия ренин-ангиотензиновой системы (см. раз. 22.3.4.2). Все эти механизмы относятся к кратковременной или промежуточной (по времени) регуляции. Напротив, внутрисосудистый объем крови изменяется в соответствии с емкостью сосудов за счет изменения транскапиллярного обмена жидкости. Однако физиологическое значение таких изменений ограничено, так как при этом жидкость обменивается лишь между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами (важнейшие внеклеточные водные пространства). В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате смещения равновесия между суммарным потреблением жидкости (то есть поступлением жидкости в ЖКТ за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жидкости почками. Таким образом, регуляция внеклеточного объема жидкости чрезвычайно важна не только для поддержания водно-солевого равновесия, но и для деятельности сердечно-сосудистой системы. В этой регуляции участвуют следующие механизмы: почечная система контроля объема жидкости, система вазопрессина, система альдостерона.

Почечная система контроля объема жидкости

Повышение кровяного давления имеет несколько основных следствий:

  • возрастает выведение жидкости почками;
  • снижается объем внеклеточной жидкости в результате увеличенного выведения жидкости;
  • уменьшается объем крови;
  • снижается среднее давление вследствие уменьшения объема крови;
  • снижаются венозный возврат и сердечный выброс;
  • АД снижается до исходного уровня вследствие уменьшения сердечного выброса.

Если в опыте на животном выключить нервную регуляцию давления, то при введении жидкости существенно повысятся сердечный выброс и АД; в дальнейшем по мере выведения жидкости вследствие временного увеличения почечной секреции эти величины постепенно нормализуются. У человека повышенное давление часто можно снизить путем назначения диуретиков, понижающих объем внеклеточной жидкости.

Эффекты вазопрессина

Вазопрессин, или АДГ, в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на уровне артериол. При этом вазопрессин стимулирует метаботропные рецепторы типа V1 (см. рис. 22.48). Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

Вазопрессин играет особую роль в регуляции объема жидкости, так как рефлекторные изменения содержания этого гормона участвуют в поддержании объема внутрисосудистого водного пространства. При увеличении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и в результате через 10–20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками. При падении же АД происходят обратные процессы: выброс вазопрессина увеличивается, выделение жидкости уменьшается. Этот рефлекс на внезапные изменения внутрисосудистого объема крови, служащий для регуляции объема жидкости, называют рефлексом Генри–Гауэра.

Эффекты альдостерона

Под действием альдостерона увеличивается канальцевая реабсорбция Na+ (а вследствие этого, по закону осмоса, и воды). Альдостерон увеличивает также секрецию почками K+ и H+. Таким образом, этот гормон способствует повышению содержания в организме натрия и внеклеточной жидкости. В то же время альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливая прессорное действие ангиотензина II (см. разд. 15.5.1).

Из сказанного следует, что практически ни один из многих механизмов регуляции гемодинамики не управляет только каким-либо одним параметром. Почти все эти механизмы либо прямо, либо косвенно влияют в различной степени и на сердечный выброс, и на общее периферическое сопротивление, и на емкость сосудов, и на внутрисосудистый объем жидкости. Таким образом, против нарушений АД и объема крови постоянно действуют три «линии обороны», каждая в свое время (по началу и продолжительности). При кратковременных колебаниях давления и объема крови включаются сосудистые реакции, при длительных же сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови. В последнем случае сначала меняется содержание в крови воды и электролитов, а при необходимости (в различные сроки) происходят и сдвиги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.

22.4. Кровообращение в отдельных органах и его регуляция
22.4.2. Коронарное кровообращение
22.4.2.1. Функциональная анатомия коронарных сосудов

У человека, как правило, имеются две коронарные артерии, отходящие от основания аорты. Они полностью обеспечивают кровоснабжение миокарда. Правая коронарная артерия снабжает кровью преимущественно правый желудочек и правое предсердие, левая коронарная артерия, которая разделяется около места отхождения на переднюю нисходящую и огибающую ветви, — в основном левый желудочек и левое предсердие. Однако существует перекрытие в кровоснабжении между левой и правой артериями. У 50% людей правая коронарная артерия доминирует (снабжая кровью большую часть миокарда). Кровоснабжение левой коронарной артерией преобладает у 20%, и примерно одинаковое количество крови поставляется каждой главной артерией у оставшихся 30% (рис. 22.66).

 а

 б

Рис. 22.66. Коронарные артерии: а — вид сзади; б — вид спереди. Источник: Physiology (2017)

После прохождения через капиллярное русло большая часть венозной крови возвращается в правое предсердие через коронарный синус, а оставшаяся поступает в правое предсердие по передним коронарным венам. Кроме того, сосудистые соединения непосредственно связывают сосуды миокарда и камеры сердца: это артериосинусоидальные, артериолюминарные сосуды и сосуды Тебезия. Артериосинусоидальные каналы состоят из мелких артерий или артериол, которые морфологически утрачивают свою артериальную структуру по мере того, как проходят сквозь стенки камеры, где разделяются на неравномерные выстланные эндотелием синусы. Эти синусы образуют анастомозы с другими синусами и капиллярами и сообщаются с камерами сердца. Артериолюминарные сосуды представляют собой тонкие артерии или артериолы, открывающиеся непосредственно в предсердия и желудочки. Сосуды Тебезия — это небольшие вены, которые соединяют капиллярное русло непосредственно с камерами сердца и также сообщаются с венами сердца. Анатомические исследования показали, что все мельчайшие сосуды миокарда сообщаются между собой, образуя обширное сплетение субэндокардиальных сосудов. Однако миокард не получает значительного кровоснабжения непосредственно из камер сердца.

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Предыдущая страница

Следующая страница

Часть IV. Физиология систем внутренних органов
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Часть IV. Физиология систем внутренних органов-
Глава 21. Кровь
Глава 22. Кровообращение
22.1. Деятельность сердца
22.2. Физиология сосудистой системы
22.4. Кровообращение в отдельных органах и его регуляция
Глава 23. Дыхание
23.1. Внешнее дыхание
Глава 24. Пищеварение
24.1. Общие представления о пищеварении
24.3. Секреторная функция пищеварительного тракта
Глава 25. Метаболизм и терморегуляция
25.5. Температура тела и ее регуляция
Глава 26. Физиология почек и мочевыделительной системы
Глава 27. Водный и электролитный баланс. Регуляция кислотно-основного равновесия
Глава 28. Защитные системы организма
Данный блок поддерживает скрол*