Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Различают рефлексы депрессорные, прессорные, ускоряющие и замедляющие ритм сердца. Депрессорные рефлексы обычно сочетаются с урежением сердечного ритма, прессорные — с учащением. В зависимости от рецептивных полей, с которых возникает рефлекс, различают интероцептивные, экстероцептивные, безусловные и условные рефлексы.

По классификации В.Н. Черниговского рефлекторные изменения могут быть разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы. Собственные рефлексы вызываются сигналами от рецепторов сердца и сосудов. Сопряженные рефлексы возникают при раздражении рецепторов за пределами системы кровообращения. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно сужаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается. Примером сопряженного рефлекса также является глазосердечный рефлекс (рефлекс Ашнера).

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы: механизмы кратковременного действия, механизмы промежуточного (по времени) действия, механизмы длительного действия.

Общей чертой всех этих рефлексов является быстрое развитие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздражении они либо полностью исчезают (барорецепторные рефлексы), либо ослабевают (хеморецепторные рефлексы, рефлекс на ишемию ЦНС). Нервные циркуляторные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреналина, норадреналина и с большим латентным периодом вазопрессина.

Депрессорный рефлекс

Возникает при повышении АД с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса и направлен на понижение АД. В депрессорном рефлексе имеются сосудистый и сердечный компоненты (рис. 22.60).

Сосудистый компонент. При повышении АД с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса импульсы поступают по афферентным волокнам в депрессорную зону сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Возбуждение

Рис. 22.60. Схема депрессорного рефлекса

этой зоны оказывает тормозящее влияние на прессорную зону, тонус которой понижается. Вследствие этого поток импульсов по симпатическим нервам к сосудам уменьшается и тонус понижается, то есть они пассивно расширяются.

Сердечный компонент. Одновременно импульсы с барорецепторов поступают к ядрам блуждающих нервов продолговатого мозга, тоническая активность которых увеличивается. Вследствие этого блуждающие нервы урежают сердечный ритм.

Таким образом, возбуждение барорецепторов при повышении давления в артериях вызывает рефлекторное снижение АД как за счет уменьшения периферического сопротивления, так и за счет уменьшения сердечного выброса. И наоборот, при снижении АД возникает противоположная реакция, направленная на повышение АД до нормального уровня.

Хеморецепторные рефлексы

Флуктуации pO2, которые обычно происходят у людей, недостаточно велики, чтобы влиять на кровяное давление или ЧСС. Для сердечно-сосудистой системы периферические хеморецепторы играют роль только при тяжелой гипоксии (например, при геморрагической гипотензии).

Выше указывалось, что хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, расположены в клубочках каротидного синуса и аорты. Основная роль принадлежит хеморецепторам каротидного синуса, которые более чувствительны к гипоксемии, чем к гиперкапнии. Именно поэтому при понижении напряжения О2 в крови возбуждаются каротидные хеморецепторы, импульсы с которых подавляют кардиоингибиторную область сосудодвигательного центра.

Рис. 22.61. Рефлекс с хеморецепторов: а — рефлекс системы кровообращения; б — интегральный рефлекс с системой дыхания. pO2 — парциальное давление кислорода; pCO2 — парциальное давление углекислого газа

Вследствие этого повышается тонус сосудосуживающих симпатических нервов и стимулируется секреция катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Именно поэтому сужение сосудов и повышение АД зависят от двух факторов: повышения тонуса симпатических нервов и прямого действия адреналина на сосуды.

Собственные сердечно-сосудистые эффекты гипоксии на периферические хеморецепторы включают вазоконстрикцию и брадикардию (рис. 22.61). Однако первичная рефлекторная брадикардия наблюдается только при вынужденном апноэ. В реальных условиях гипоксия вызывает тахикардию (см. рис. 22.61).

Центральные хеморецепторы. В дополнение к периферическим хеморецепторам центральные хеморецепторы присутствуют в мозге (см. главу 23). Однако, в отличие от периферических хеморецепторов, которые в основном реагируют на низкое pO2, центральные хеморецепторы, как правило, активируются низким рН мозга, который обычно отражает высокое артериальное pCO2. Центральные хеморецепторы также влияют на вазомоторную область, прессорную зону. Таким образом, низкое pO2, влияющее на периферические хеморецепторы, и высокое pCO2, влияющее на центральные хеморецепторы, действуют совместно для усиления вазоконстрикции.

Рефлекс с полых вен (рефлекс Бейнбриджа)

В 1915 г. Ф. Бейнбридж установил, что внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида вызывает учащение сердечного ритма. Давление крови при этом повышается незначительно. Механизм этого рефлекса заключается в следующем: при увеличении притока крови в полые вены возбуждаются рецепторы вен, импульсы от них поступают в продолговатый мозг к центрам блуждающих нервов, тонус которых снижается. Одновременно импульсы с рецепторов по афферентным волокнам задних спинномозговых корешков

Рис. 22.62. Внутривенные вливания вызывают увеличение частоты сердечных сокращений с помощью рефлекса Бейнбриджа и уменьшение частоты сердечных сокращений благодаря барорецептивным рефлексам. Фактическое изменение частоты сердечных сокращений, вызванное внутривенным вливанием, является результатом двух этих противоположных влияний

поступают в спинной мозг, где повышают тонус симпатических центров, иннервирующих сердце. Именно поэтому учащение сердечных сокращений происходит, во-первых, за счет снижения тонуса блуждающих нервов и, во-вторых, за счет повышения тонуса симпатических нервов (рис. 22.62).

Дыхательная синусовая аритмия

У многих людей обнаруживаются ритмические отклонения в ЧСС, происходящие во время дыхания, особенно ярко они выражены у детей. ЧСС увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха (рис. 22.63).

Возникновению сердечной аритмии способствуют рефлекторные влияния ЦНС (рис. 22.64). Рецепторы растяжения в легких стимулируются во время вдоха, это действие может вызвать рефлекторное увеличение ЧСС. Афферентные и эфферентные нервные волокна этого рефлекса находятся в блуждающих нервах. Внутригрудное давление также понижается во время вдоха, и, таким образом, венозный возврат к правому сердцу увеличивается. Последующее растяжение правого предсердия вызывает рефлекс Бейнбриджа. ЦНС также участвует в развитии сердечной аритмии, вызванной дыханием. Дыхательный