22.2.3.5. Пульсовые колебания давления и объема
Пульс — ритмические колебания стенки артерий, вызываемые повышением давления в артериальной системе в момент систолы. Пульсовые колебания кровотока, давления и объема распространяются по сосудистой системе в виде пульсовой волны, обладающей определенной скоростью).
Во время каждой систолы левого желудочка в аорту поступает новая порция крови. Это вызывает растяжение проксимального участка стенки аорты, так как инерция крови препятствует немедленному движению крови по направлению к периферии. Повышение давления в аорте быстро преодолевает инерцию кровяного столба, и фронт волны давления, растягивающий стенку аорты, распространяется все дальше и дальше по артериям. Этот процесс и является пульсовой волной — распространением пульсового давления по артериям.
В пульсовой кривой (сфигмограмме) аорты и крупных артерий различают две основные части — подъем и спад (рис. 22.37). Подъем кривой — анакрота возникает вследствие повышения АД и вызванного этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из сердца в начале фазы изгнания. В конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать, происходит спад пульсовой кривой — катакрота. В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в артериальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка — инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют поступлению ее в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создает вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок. В результате на сфигмограмме появляется вторичный, или дикротический, подъем.
Во время диастолы давление снижается в основном равномерно, однако в отличие от скорости кровотока оно не падает до нуля. Это связано с «выпрямляющим» эффектом аортальных клапанов, эластическими свойствами артерий и высоким периферическим сопротивлением. К началу очередной систолы давление остается относительно высоким.
В системе жестких трубок давление в систоле было бы значительно больше, а в диастоле в связи с инерцией ускоренной крови наблюдалось бы отрицательное давление и прекращение кровотока. В этих условиях количество крови с нулевой исходной скоростью, которое сердцу приходилось бы ускорять при каждой систоле, было бы равно не ударному объему, а общему объему крови в системе трубок. Кроме того, для сообщения крови той же объемной скорости пришлось бы развивать большую скорость кровотока в систоле, для чего потребовалось бы еще большее систолическое давление. В результате были бы увеличены как масса ускоряемой крови, так и скорость кровотока, что создало бы существенно повышенную нагрузку на сердце.