Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и ритмо-инотропная зависимость (см. разд. 22.1.4.4). Эффект Анрепа состоит в том, что при увеличении давления на выходе из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.

Автономная иннервация сердца

Парасимпатическая иннервация сердца. Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи и подходят к интрамуральным метасимпатическим ганглиям. Тела преганглионарных нейронов, иннервирующих сердце, находятся в продолговатом мозге главным образом в двояком (обоюдном) ядре, а также (в меньшей степени) в дорсальном ядре. Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно СА-узел. К АВ-узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на ЧСС, а левый — на АВ-проведение. Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо и оказывает свое влияние косвенно — за счет торможения симпатических эффектов.

Симпатическая иннервация. Симпатические нервы, иннервирующие сердце, берут начало в боковых рогах пяти или шести верхних грудных и одном или двух нижних шейных сегментах спинного мозга. Они выходят из позвоночного столба в составе белых соединительных ветвей и входят в паравертебральные ганглионарные цепочки (рис. 22.32). Аксоны преганглионарных и постганглионарных нейронов образуют синапсы главным образом в шейно-грудном (звездчатом) ганглии, от которого берет свое начало нижний сердечный нерв. Верхний и средний шейные ганглии, от которых начинается верхний и средний сердечные нервы, играют меньшую роль. В средостении постганглионарные волокна симпатических и преганглионарные волокна парасимпатических нервов соединяются, образуя сложное нервное сплетение смешанных эфферентных нервов, идущих к сердцу.

Рис. 22.32. Влияние автономной нервной системы на сердце: а — автономная иннервация сердца; б — эффекты симпатической и парасимпатической системы. АХ — ацетилхолин; НА — норадреналин; b1 — адренорецептор; м2 — холинорецептор

Постганглионарные сердечные волокна симпатических нервов этого сплетения достигают основания сердца в составе адвентиции крупных сосудов. Дойдя до основания сердца, эти волокна распределяются по различным камерам сердца, образуя обширное нервное сплетение эпикарда. Затем они проходят сквозь миокард, обычно вдоль коронарных сосудов.

Как и блуждающие нервы, правые и левые симпатические нервы распределены по разным зонам сердца. Влияния, осуществляемые симпатическими нервами, также ассиметричны: левый симпатический нерв действует в основном на миокард левого желудочка, увеличивая его силу сокращений, а правый симпатический нерв оказывает большее влияние на частоту сокращений (рис. 22.33).

Кроме того, симпатоадреналовая система влияет на сердце посредством катехоламинов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников.

Рис. 22.33. Влияния парасимпатической и симпатической стимуляции на форму потенциалов действия клеток: а, б — синоатриального (СА) узла; в, г — атриовентрикулярного (АВ) узла; д, е — рабочего миокарда предсердий. Приведены также кривые изометрических сокращений предсердий. Стрелки указывают направления изменений от контрольных значений потенциалов действия и амплитуды силы сокращения. Источник: А.Г. Камкин, И.С. Киселева (2013)

Основные механизмы действия медиаторов автономной нервной системы

Эффективность насосной функции сердца контролируется импульсами симпатического и блуждающего нервов, которые влияют на:

• ЧСС (хронотропное действие);
• силу сокращений (инотропное действие);
• скорость АВ-проведения (дромотропное действие);
• возбудимость (батмотропное действие).

Хронотропия. В 1845 г. братья Веберы установили, что раздражение периферического отрезка блуждающего нерва вызывает торможение деятельности сердца. При сильных воздействиях возможна даже остановка сердца. Раздражение симпатического нерва, как было обнаружено российским ученым И.Ф. Ционом (1867), вызывает повышение ЧСС.

Автономные нервы влияют на автоматизм СА-узла прежде всего путем изменения временного хода медленной диастолической деполяризации.

Под действием блуждающих нервов диастолическая деполяризация замедляется, поэтому МП достигает порогового значения позже. При сильных раздражениях блуждающих нервов диастолическая деполяризация исчезает и наступает гиперполяризация клеток водителя ритма. При длительном раздражении блуждающего нерва, вызывающего остановку сердечной деятельности, возникают редкие сокращения, получившие название ускользания сердца. Электрокардиографические исследования показали, что явление ускользания обусловлено на фоне торможения синусного узла переходом автоматии к АВ-узлу. На ЭКГ в этом случае регистрируется только желудочковый комплекс, но не зубец Р.

Под влиянием симпатических волокон, напротив, медленная диастолическая деполяризация ускоряется и порог достигается раньше. Симпатические нервы повышают автоматизм всех отделов проводящей системы сердца, поэтому при угнетении ведущего пейсмекера именно от влияния этих нервов может зависеть, как скоро функции водителя ритма возьмет на себя пейсмекер второго порядка и насколько действенным будет его эффект. В то же время под влиянием этих нервов может возрастать активность эктопических очагов возбуждения и увеличиваться опасность возникновения аритмий.

Инотропия. Кроме того, изменения ритма сердца сами по себе оказывают значительное влияние на силу сокращений (о ритмо-инотропной зависимости см. в разд. 22.1.4.4).

Под действием симпатических нервов усиливаются сокращения предсердий и желудочков. Наклон восходящего участка кривой сокращения становится круче, интервал от начала сокращения уменьшается, и скорость расслабления увеличивается. В то же время форма кривой ПД изменяется незначительно.