22.1.4.4. Сократимость
Законы сердечных сокращений
Сердце подчиняется закону «все или ничего», то есть на раздражения любой силы, превышающей порог раздражения, сердце сокращается с одинаковой силой. Это обусловлено тем, что возбуждение в миокарде, вследствие особенностей его микроструктуры, распространяется на весь миокард.
Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается ПД. Тем не менее временные соотношения между возбуждением и сокращением в этих двух типах мышц различны. Длительность ПД скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. В миокарде же возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени (см. рис. 22.6). ПД клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего ПД, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом.
Это свойство миокарда — неспособность к состоянию тетануса — имеет большое значение для нагнетательной функции сердца. Тетаническое сокращение, продолжающееся дольше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца. Вместе с тем сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, как это происходит в скелетных мышцах, сила сокращений которых в результате такой суммации зависит от частоты ПД. Сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц не может изменяться и путем включения различного числа двигательных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, в каждом сокращении которого участвуют все волокна. В то же время в миокарде лучше развит механизм регуляции сократимости путем изменения процессов возбуждения либо за счет прямого влияния на электромеханическое сопряжение.
Важное значение в механизмах изменения деятельности сердца имеет гетерометрический механизм, в основе которого лежит закон сердца Франка–Старлинга. Согласно этому закону систола есть функция диастолы, то есть сила систолы зависит от диастолического наполнения желудочков кровью. Чем больше наполнение желудочков кровью в диастоле, тем больше растягивается мышца и увеличивается длина мышечных волокон. Э. Старлинг утверждал, что сила сокращения желудочков зависит от предшествующей длины мышечных волокон. Именно поэтому при увеличенном притоке крови к сердцу, когда возрастает наполнение камер, увеличивается и сила систолы желудочков. Таким образом устанавливается равенство притока и оттока крови.
Механизм Старлинга является идеальным средством для поддержания соответствия сердечного выброса венозному возврату. Любой внезапный, слишком большой выброс из одного желудочка вызывает увеличение венозного возврата к другому желудочку. Последующее увеличение длины мышечных волокон в диастолу увеличивает выброс из второго желудочка для соответствия выбросу, сделанному первым желудочком. Механизм позволяет поддерживать точное равновесие между выбросами из правого и левого желудочков.
Г. Боудичем было обнаружено явление «лестницы» (ритмо-инотропная зависимость), заключающееся в постепенном увеличении силы сокращений сердца после более или менее длительной его остановки. Он провел исследования на изолированной полоске сердца, утратившей способность спонтанно сокращаться. Электрическое раздражение одинаковой силы сначала вызывало слабое сокращение полоски миокарда, а последующие раздражения сопровождались сокращениями возрастающей силы. Аналогичное явление наблюдается при парной стимуляции желудочка, когда импульс подается сразу после рефрактерной фазы и вызывает едва заметное сокращение.
Прогрессирующее увеличение силы вначале, когда интервал между сокращениями резко уменьшается, вызвано постепенным увеличением концентрации внутриклеточного Са2+, которому способствуют два механизма: увеличение числа деполяризаций в минуту и увеличение входящего Са2+-тока за одну деполяризацию.
Действие первого механизма заключается в следующем. Са2+ входит в клетку миокарда в период плато каждого ПД. Когда интервал между сокращениями уменьшается, количество фаз плато в минуту возрастает. Хотя продолжительность каждого ПД (и каждой фазы плато) уменьшается при укорочении интервала между сокращениями, суммарный эффект увеличения числа фаз плато в минуту на вход Са2+ превалирует и его внутриклеточная концентрация увеличивается.
Второй механизм действует следующим образом. Когда интервал между сердечными сокращениями резко уменьшается, входящий Са2+-ток прогрессивно увеличивается с каждым последующим сокращением до тех пор, пока не будет достигнут новый устойчивый максимум силы при новой длительности между стимулами, вызывающими сокращение.
Механизм электромеханического сопряжения в миокарде
У человека и млекопитающих структуры, которые отвечают за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном имеются и в волокнах сердца (рис. 22.7, 22.8). Т-система в сердце развита слабее, чем в скелетных мышцах. Система продольных трубочек в сердце также развита слабее.
В сердце только небольшая часть молекул рианодиновых рецепторов входит в состав диад и контактирует с плазматической мембраной. Более того, в саркоплазматическом ретикулуме сердца не обнаружено прочных контактов рианодиновых рецепторов с кальциевыми каналами плазматической мембраной. Именно поэтому в сердце наблюдается несколько иной тип активации Са-каналов саркоплазматического ретикулума, который получил название Са-индуцируемого выброса Са2+. При деполяризации мембраны кардиомиоцитов активируются потенциалчувствительные Са-каналы мембраны и в цитоплазму поступает небольшое количество Са2+ из внеклеточной среды (см. рис. 22.7, 22.8). Этого входящего в клетку снаружи Са2+, который получил название триггерного Са2+, недостаточно для обеспечения мышечного сокращения,