Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Гемолизом называют разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом из них гемоглобина в плазму крови, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной («лаковая кровь»).

Химический гемолиз происходит под влиянием веществ, разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол, желчные кислоты).

Термический гемолиз наблюдается при замораживании и размораживании крови.

Механический гемолиз возникает при сильных механических воздействиях на кровь, например, сильном встряхивании ампулы с кровью.

Биологический гемолиз развивается при переливании несовместимой крови, под влиянием иммунных гемолизинов, образующихся в плазме в результате повторных введений в кровь животному эритроцитов других животных, при действии гемолитических ядов, например при укусах некоторых змей.

Осмотический гемолиз — разрушение эритроцитов, вызванное уменьшением осмотического давления, что вначале приводит к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов.

Под осмотической резистентностью эритроцитов понимается устойчивость эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам натрия хлорида. Изотоническим (то есть раствором, осмотическое давление которого равно осмотическому давлению в сыворотке крови) является 0,85% раствор натрия хлорида. Растворы его с меньшей концентрацией являются гипотоническими.

Различают минимальную и максимальную резистентность эритроцитов. Минимальная резистентность эритроцитов определяется максимальной концентрацией гипотонического раствора NaCl (в серии растворов с постепенно уменьшающейся концентрацией), при которой начинается разрушение наименее устойчивых эритроцитов, находящихся в растворе в течение 3 ч. Максимальная резистентность эритроцитов определяется максимальной концентрацией гипотонического раствора натрия хлорида, вызывающего в течение 3 ч разрушение всех эритроцитов помещенной в этот раствор крови.

У здоровых людей минимальная резистентность эритроцитов равна 0,45–0,50%, максимальная — 0,35–0,40% раствора натрия хлорида.

Если внеклеточная жидкость лишь умеренно гипотонична, эритроциты набухают и приобретают форму, близкую к сферической (сфероциты). Напротив, в гипертонической среде они теряют воду и сморщиваются.

Агрегация эритроцитов — это обратимый процесс образования и разрушения агрегатов эритроцитов. В крови человека в системе кровообращения в условиях низкого сдвигового напряжения эритроциты, соприкасаясь друг с другом, спонтанно (самопроизвольно) притягиваются друг к другу и образуют агрегаты — линейные структуры, которые разрушаются в более мелких сосудах и при высоких сдвиговых скоростях (рис. 21.5). В плазме эритроциты образуют так называемые «монетные столбики», спонтанно наползая друг на друга при возникновении локального контакта.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В токе крови эритроциты, несущие отрицательный электрический заряд, взаимно отталкиваются, что препятствует их склеиванию. Эритроциты в пробирке с кровью, лишенной возможности свертываться, медленно оседают на дно, так как их плотность (1096) выше плотности плазмы (1027). С позиции законов физической химии оседание эритроцитов является своеобразной формой оседания суспензий. Кровь представляет собой с физико-химической точки зрения полидисперсную систему, включающую вещества с различной степенью дисперсности: эритроциты находятся во взвешенном состоянии, белки образуют коллоидный раствор, а некоторые другие органические вещества (мочевина, глюкоза и др.) и соли представляют собой истинный раствор. Оседание эритроцитов, таким образом, происходит в сложной по составу дисперсной среде.

СОЭ можно определить приближенно по формуле Стокса:

(21.1)

где v — величина СОЭ; r — радиус эритроцита; g — ускорение свободного падения; rэр — плотность эритроцита; rпл — плотность плазмы; h — вязкость плазмы.

Рис. 21.5. Эритроциты: а — в физиологическом растворе; б — в аутологической плазме. Эритроциты агрегируют в плазме и образуют «монетные столбики». Маленькие частицы, наблюдаемые на микрофотографиях, — тромбоциты

Электрический заряд мембраны эритроцита может варьировать в определенных границах вследствие происходящих в организме процессов. Адсорбция различных молекул на мембране, например антигенов, может изменять величину ее электрического заряда.

Эритроциты млекопитающих несут на внешней поверхности мембраны отрицательный электрический заряд, который формируется за счет расположенных в гликокаликсе карбоксильных остатков сиаловых кислот. Семейство сиаловых кислот в организме человека представлено несколькими видами молекул, принимающих важное участие в процессах регуляции жизнедеятельности. Наиболее характерным представителем в качестве источника отрицательного электрического заряда для клеток и тканей считают N-ацетил-нейраминовую кислоту (NANA).

Кровь и форменные элементы, содержащиеся в ней, можно рассматривать как коллоидную систему с соответствующими физико-химическими взаимодействиями. Отрицательно заряженная внешняя поверхность эритроцита провоцирует образование вокруг клетки своеобразной ионной атмосферы по типу двойного слоя, состоящего из ионов плазмы (рис. 21.6). Группа положительно заряженных ионов, сосредоточенная вблизи поверхности эритроцита, образует так называемый адсорбционный слой, другая же, отрицательно заряженная, расположенная дистальнее, составляет диффузный слой. Противоионы обоих слоев находятся в динамическом равновесии.

Электрокинетический потенциал, возникающий между адсорбционной и диффузной частями диэлектрического слоя, называют дзета-потенциалом. Поскольку дзета-потенциал пропорционален заряду мембраны эритроцита, то устойчивость последнего к агрегации посредством сил электростатического взаимодействия пропорциональна его величине.

Все белки и другие макромолекулы уменьшают дзета-потенциал, но наибольший эффект осуществляется асимметричными молекулами фибриногена и иммуноглобулинов. Повышенные уровни фибриногена вызывают ингибирование дзета-потенциала, стимулируют агрегацию эритроцитов и повышенние СОЭ.

Величина СОЭ у здорового мужчины за первый час составляет 3–6 мм, у женщины — 8–10 мм. При некоторых патологических состояниях (при воспалительных заболеваниях, опухолях) СОЭ бывает повышена за счет тенденции эритроцитов образовывать агрегаты. Сопротивление таких агрегатов трению меньше, чем суммарное сопротивление составляющих их элементов, так как при образовании агрегатов снижается отношение поверхности к объему; в связи с этим они быстрее оседают.

Рис. 21.6. Происхождение дзета-потенциала на мембране эритроцита

На СОЭ влияет прежде всего белковый состав плазмы крови. СОЭ снижается при увеличении содержания в плазме альбумина и повышается при увеличении концентраций фибриногена, гаптоглобина, церулоплазмина и a- и b-липопротеинов, а также парапротеинов — иммуноглобулинов, образующихся в избытке при некоторых патологических состояниях. Каждый из этих факторов может усиливать влияние другого. Тем, что альбумин и глобулины оказывают на СОЭ противоположные действия, объясняется эффект повышения СОЭ при сдвиге альбумин-глобулинового коэффициента в сторону увеличения количества глобулинов.

СОЭ повышается при уменьшении числа эритроцитов (гематокрита), так как при этом снижается вязкость крови; при увеличении же гематокрита наблюдается обратная картина. Если форма эритроцитов либо изменена (при серповидноклеточной анемии), либо сильно варьирует, то агрегация эритроцитов подавляется и СОЭ снижается. Многие стероидные гормоны и лекарственные вещества вызывают повышение СОЭ.

Измерение СОЭ. Величину СОЭ классически измеряют с помощью прибора Панченкова, который состоит из штатива и стеклянных капилляров, градуированных сверху вниз от 0 до 100 мм. Для того чтобы предотвратить свертывание крови, к ней добавляют трехзамещенный цитрат натрия (так называемая цитратная кровь). Ставят капилляр вертикально в штатив на 1 ч. Через 1 ч определяют столбик плазмы над осевшими эритроцитами. Высота столбика плазмы (в миллиметрах) показывает СОЭ.