Современные представления об этиологии и патогенезе ГПЭ основаны на достижениях цитогенетики, молекулярной биологии, эндокринологии, иммунологии, однако многие вопросы в понимании механизмов развития этой патологии остаются не изученными. Предполагается мультифакториальность различных факторов в генезе этой патологии.
Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводят гиперэстрогении (относительной или абсолютной), возникающей на фоне отсутствия или недостаточного влияния прогестерона. Основу патогенеза ГПЭ составляет ановуляция, реже — недостаточность лютеиновой фазы, формирование которых обуславливает нарушение центральных механизмов регуляции репродуктивной системы [1, 3, 5].
Немаловажную роль в генезе заболевания играют нейрогуморальные расстройства и нарушения обмена веществ, возникающие в результате сопутствующих экстрагенитальных нарушений. Важным фактором риска развития ГПЭ является наличие у женщины метаболических нарушений.
ГПЭ, как возможная основа для формирования злокачественных опухолей, представляют важную медико-социальную проблему. Установлено, что различные формы ГПЭ и рак эндометрия (РЭ) являются взаимосвязанным проявлением единого патогенетического процесса [2].
Безусловным достижением в понимании патогенеза ГПЭ и РЭ была разработанная проф. Я.В. Бохманом концепция о двух патогенетических вариантах развития заболевания [2]. Им впервые была выявлена взаимосвязь между патогенетическими особенностями опухоли, ее прогрессией, ростом, метастазированием, клиническим течением, чувствительностью к гормональным препаратам и прогнозом заболевания [2]. Поэтому, ранняя диагностика и адекватное лечение ГПЭ и РЭ является не только медико-биологической, но и важной социальной проблемой.
Отмечено, что количество гормонов находится под строгим генетическим контролем [1,3, 5].
В регуляции процессов тканевого гомеостаза и патогенезе пролиферативных заболеваний матки важная роль принадлежит не только усилению клеточной пролиферации, но и нарушению регуляции клеточной гибели (апоптоз) [15].
Апоптоз представляет собой активный программируемый процесс, со сложной системой регуляции на разных уровнях — от генетического до рецепторного аппарата [15, 26]. Основной биологической функцией апоптоза является поддержание клеточного гомеостаза за счет элиминации клеток, исчерпавших свой физиологический ресурс, а также клеток с непрепарируемыми повреждениями ДНК. В норме существует баланс между процессами пролиферации и апоптоза клеток в ткани [15]. Регуляция апоптотической гибели клеток уравновешивает процесс их новообразования, что особенно выражено в быстро обновляющихся тканях. Увеличение количества пролиферирующих клеток влечет за собой усиление процессов апоптоза. Резистентность клеток эндометрия к запрограммированной клеточной гибели (апоптозу) приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферирующих клеток, что свойственно неопластическим изменениям эндометрия [26]. Вместе с тем, данные о регуляции клеточной гибели у больных с разными формами ГПЭ крайне противоречивы и требуют дальнейшего исследования.
Важная роль в генезе возникновения ГПЭ принадлежит воспалительным факторам. Была разработана «воспалительная концепция» возникновения ГПЭ, основанная на снижении биологических факторов защиты, препятствующих проникновению инфекционных агентов в полость матки [3, 23]. В связи с повсеместным возрастанием частоты воспалительных заболеваний органов малого газа в структуре гинекологической заболеваемости, крайне важно изучить особенности воспалительного процесса как одного из патогенетических факторов развития ГПЭ.
Таким образом, анализ данных литературы свидетельствует о том, что многие вопросы этиологии и патогенеза ГПЭ до настоящего времени окончательно не решены. Современные представления о патогенезе ГПЭ не ограничиваются концепцией «гиперэстрогении». В связи с этим, патологическую трансформацию слизистой оболочки тела матки следует рассматривать как сложный биологический процесс, затрагивающий все звенья нейрогуморальной регуляции организма женщины. Продолжается углубленное исследование недостаточно изученных вопросов патогенеза ГПЭ. Только всестороннее изучение и понимание биологии этой патологии может позволить разработать профилактические стратегии, направленные на предотвращение и/или уменьшение частоты возникновения ГПЭ.