Эпидемиологические исследования у детей подтвердили, что атеросклероз начинается в детском возрасте. В Bogalusa Heart Study было показано, что атеросклеротические поражения обнаруживаются в артериях лиц уже в возрасте 6-30 лет. Эти популяционные исследования убедительно доказывают, что атеросклеротические поражения начинаются в очень молодом возрасте. BAT имеется у маленьких детей, и постепенно, с ростом, заменяется WAT. Однако BAT все еще имеется у взрослых и может активироваться при определенных условиях, таких, как холодовые стимулы.
Ketonen et al. показали, что эндотелиальная дисфункция у мышей C57BL/6, индуцированная ожирением, сопровождается повышением экспрессии воспалительных цитокинов и усилением окислительного стресса в ПВЖТ. В другом исследовании было установлено, что трансплантация ПВЖТ от тучных мышей мышам с LDLR−/− усугубляла формирование очагов поражения с усилением воспалительной клеточной инфильтрации и патологического ангиогенеза в адвентиции. Ожирение связано с повышенным риском развития ССЗ и ремоделированием жировой ткани. Очевидно, что воспаление в жировой ткани при ожирении тесно связано с развитием атеросклероза. Увеличение объёма WAT и BAT вследствие ожирения приводит к повышению базальных значений липолиза и усиленному высвобождению ЖК, сопровождающемуся секрецией провоспалительных факторов, способствующих развитию инсулинорезистентности (ИР) и воспаления. В дополнение к этому, ИР ведёт к снижению удаления ЖК, которые эктопически откладываются в мышцах или печени, что, в свою очередь, усиливает ИР. Кроме того, ЖК могут активировать Toll-like receptor (TLR) 2 и TLR4, которые регулируют сигнальный путь ядерный фактор «каппа-би» (NF-kB) в макрофагах, играющих ключевую роль в развитии атеросклероза. Дисфункциональная BAT под влиянием ожирения подвергается «отбеливающему» переключению, фенотип которой усугубляет атерогенез, о чем свидетельствуют накопление липидов и митохондриальная дисфункция. При ожирении, ПВЖТ, независимо от её фенотипа или анатомического расположения, также становится дисфункциональной и высвобождает в повышенном количестве провоспалительные факторы, цитокины и хемокины непосредственно в сосудистую стенку, вызывая эндотелиальную дисфункцию и воспаление. Поскольку ожирение, вероятно, стимулирует «обеление» BAT-подобной ПВЖТ, термогенная емкость ПВЖТ снижается. Таким образом, дисфункция ПВЖТ, стимулируемая ожирением, может приводить к дисфункции эндотелия, инфильтрации иммунных клеток, миграции и пролиферации гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов, которые способствуют развитию атеросклероза. Поскольку ПВЖТ находится рядом с кровеносными сосудами, паракринные эффекты дисфункциональной ПВЖТ могут иметь более выраженные последствия для прогрессирования атеросклероза, чем жировые ткани в других депо.