Диагностика

Симптомы ДН у большинства больных СД1 на ранних стадиях отсутствуют, редко отмечают эпизоды повышения АД. У больных СД2 ранние стадии ДН не имеет специфических клинических симптомов. Возможна АГ, при осмотре иногда можно обнаружить пастозность голеней и стоп. На стадии ХБП С3 и более — нарастание и постоянно высокое АД у 80–90% пациентов, отеки стоп, голеней, иногда бедер, лица, слабость, быстрая утомляемость, проявления кардиоваскулярной патологии. На стадии ХБП С4 (додиализная) — стабильно повышенное АД, задержка жидкости, выраженные стойкие отеки, тошнота, иногда рвота без облегчения состояния, зуд и желтушность кожных покровов, изменение ментального статуса на фоне уремической интоксикации, снижение диуреза.

Типичная картина включает: длительный анамнез СД, наличие диабетической ретинопатии, альбуминурию/протеинурия без гематурии, нарастающий темп снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) после появления альбумиурии/протеинурии. ДН у пациентов с СД2 может диагностироваться и при отсутствии диабетической ретинопатии (умеренно чувствительный и специфичный маркер), а также при снижении рСКФ на фоне нормоальбуминурии. Если при СД1 ХБП как правило связана со специфическим диабетическим поражением почек, то при СД2 она может быть как прямым следствием диабета, усугубляться диабетом, так и не иметь отношения к диабету. В настоящее время эти состояния можно дифференцировать только при гистологическом анализе биоптатов почек. Отсутствие последовательного использования биопсии в качестве диагностического инструмента у пациентов с СД и протеинурией ставит под сомнение экстраполяцию наблюдений в когортах пациентов, перенесших биопсию, в общую популяцию больных СД.

Предметом особого обсуждения в последние годы стало разнообразие клинических фенотипов ДН, обусловленное разнообразием патогенетических факторов, особенностью эволюции осложнения под влиянием современных методов терапии Прежде всего, это нормальбуминурический фенотип, ассоциированный с маркерами тубулоинтерстициального повреждения и высоким кардиоваскулярным риском. Почечная патология у лиц с СД2 отличается большим разнообразием, обусловленное их коморбидностью. Это и гипертонический атеросклероз, ишемическая нефропатия, иммуновоспалительные и инфекционные заболевания и т.д.

Диагностика основывается на наличии повышенной альбуминурии и/или снижении рСКФ при отсутствии симптомов и признаков первичной почечной патологии. В ходе первичного обследования необходима оценка рСКФ (вычисляется с учетом уровня креатинина сыворотки с использованием валидизированной формулы (предпочтительно формулы CKDEPI, наилучшим образом соотносящейся с референтными (клиренсовыми) методами определения)) и альбуминурии (соотношение альбумин/креатинин в разовой порции мочи):

• у пациентов с СД1 с длительностью заболевания ≥ 5 лет;
• у всех пациентов с СД2;
• у детей, начиная с 11 лет при длительности СД более 2 лет;
• у всех пациентов с сопутствующей АГ.

Если рСКФ <60 мл/мин/1,73 м² при первичном определении, необходимо повторное определение через 3 мес или ранее. Если значения рСКФ <60 мл/мин/1,73 м² и/или отношение альбумин/креатинин >30 мг/г (>3 мг/ммоль) сохраняются по крайней мере 3 мес, диагностируется ХБП и проводится лечение. Если оба исследования соответствуют нормальным значениям, то их следует повторять ежегодно [5,6,7].

С учетом вариабельности повышенная альбуминурия подтверждается результатами двух положительных тестов из трех в период до 1-3 месяцев. Соотношение альбумин/креатинин в разовой (предпочтительно утренней) порции мочи с высокой чувствительностью и специфичностью соотносится с суточной экскрецией альбумина с мочой. Определение в разовой порции мочи только альбумина без креатинина не дает такого точного результата, так как не учитывает влияние разведения мочи в силу различной гидратации. Поскольку в клинической практике продолжается оценка в разовой порции мочи только альбумина, то результаты этого исследования необходимо интерпретировать следующим образом (значения, соответствующие уровням альбуминурии согласно классификации ХБП): не более 20 мг/л – А1; >20 до 200 мг/л - А2; > 200 мг/л - А3.

Транзиторное (не диагностическое) повышение экскреции альбумина возможно при:

• значительной гипергликемии;
• Инфекции мочевых путей
• интенсивной физической нагрузке;
• высокобелковом питании;
• лихорадке;
• высокой АГ;
• менструации;
• ортостатической протеинурии у подростков в период интенсивного роста.

При рСКФ <60 мл/мин/1,73 м² проводится оценка осложнений ХБП (АГ, перегрузки объемом, анемии, электролитных нарушений, метаболического ацидоза, минеральных и костных нарушений).

Пациентам с СД и ХБП необходимо оценить риск прогрессирования ХБП, определить частоту визитов в клинику и консультаций нефролога в зависимости от категории рСКФ и альбуминурии [8] (рис. 2).

Рисунок 2. Риск прогрессирования хронической болезни почек, частота визитов и консультаций нефролога у пациентов с сахарным диабетом в зависимости от категории расчетной скорости клубочковой фильтрации и альбуминурии [8].

Наряду с оценкой риска прогрессирования ХБП пациентам с СД необходимы своевременная диагностика сердечно-сосудистой патологии и консультации кардиолога. Пациенты с ХБП чаще погибают от сердечно-сосудистой смерти, чем доживают до ТПН. Сложные взаимоотношения между кардиоваскулярной патологией и заболеванием почек базируется на общности популяционных факторов риска. Кроме того, в условиях снижения почечной функции нетрадиционные факторы (анемия, гиперпаратиреоз, дефицит витамина D, гипоальбуминемия, гиперфосфатемия, снижение СКФ, альбуминурия и др.) ускоряют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и неатеросклеротических (гипертрофия миокарда левого желудочка, аритмии, кальцификация артерий, кальцификация клапанов и другие) [9]. Поэтому их патофизиология представляется многогранной и уникальной в условиях прогрессирующей почечной дисфункции. Особенно значима для лиц с СД и ХБП сердечная недостаточность. По данным крупнейших исследований RENAAL, IDNT, ALITITUDE частота этой патологии у лиц с СД превзошла сердечно-сосудистую смерть. Эти взаимозависимые проблемы обусловлены общими механизмами развития: воспаление, гемодинамические изменения, нейрогормональная активность, хроническая перегрузка объемом, инсулинорезистентность. Важно, что большинство жизненно важных методов лечения сердечной патологии имеет прямое влияние на почечную гемодинамику, что в ряде случает может быть лимитирующим фактором.