Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Патогенез

Причины развития острых и хронических форм ТИБ схожи и нередко хронические формы представляют собой трансформацию рецидивирующих острых форм. ТИБ развиваются в ответ на воздействие лекарств, солей тяжелых металлов и ряда других химических субстанций, радиации, а также при опухолевых заболеваниях крови и внутренних органов, нарушениях обмена веществ (подагра, сахарный диабет, гиперурикемия и т.д.), наследственных заболеваниях (болезнь Фабри и др.), инфекционных болезнях (бактериальных, вирусных, грибковых). Разнообразие причин формирует широту патогенетических механизмов повреждения почки. Выделяют как прямое тубулотоксическое действие повреждающего агента (аминогликозиды, токсины, инфекционные агенты), так и опосредованное, реализующееся через иммунные или иные механизмы (системная красная волчанка, паранеопластический синдром, болезнь Фабри и др.) или путем воздействия цитокинов, обладающих провоспалительными, профибротическими, цитотоксическими эффектами (гиперурикемия, лекарства).

В случае лекарственной этиологии наиболее часто ОТИН развивается в связи с приемом антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). НПВС являются причиной 44–75% случаев ОТИН, антибиотики - 33–45% случаев.

Одной из частых причин развития ТИН являются инфекции. По данным ряда исследований инфекционные формы ОТИН (пиелонефрит) составляют около 5-10% в структуре ОТИН. Наиболее частыми возбудителями являются E.coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.

Причиной повреждения тубулоинтерстициальной ткани могут явиться некоторые травы и семена растений. Аристолохиковая нефропатия является разновидностью тубулоинтерстициального нефрита, возникающая в ответ на применение трав, содержащих аристолохиевую кислоту. Изначально данную патологию называли травяной нефропатией.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Патогенез
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу