Остеопороз – полиэтиологичное заболевание. Причинами развития как первичного, так и вторичного ОП являются генетические факторы (на их долю приходится 75–85%) и внешние факторы (составляющие 15–25%).
Среди факторов риска ОП принято выделять модифицируемые и немодифицируемые.
Немодифицируемые факторы:
- женский пол;
- возраст старше 65 лет;
- низкая минеральная плотность кости;
- белая раса;
- семейный анамнез остеопороза;
- предшествующие переломы;
- гипогонадизм у мужчин и женщин;
- ранняя, в том числе хирургическая менопауза у женщин;
- прием глюкокортикоидов;
- длительная иммобилизация.
Модифицируемые факторы:
- низкая физическая активность;
- курение;
- недостаточное потребление кальция;
- дефицит витамина D;
- склонность к падениям;
- злоупотребление алкоголем;
- низкий индекс массы тела и/или низкая масса тела.
Факторы риска ОП были определены на основании широкомасштабных исследований и обобщены в Российских клинических рекомендациях по диагностике, профилактике и лечению остеопороза (2005 г.) (Остеопороз…, 2006) и в ряде Национальных рекомендаций (Brown J.P. et al., 2002; AACE, 2003; SIGN, 2003; University of Michigan…, 2005; ICSI, 2004, 2006). Анализ перечисленных факторов свидетельствует о том, что каждый из них способствует прогрессирующему развитию ОП. В качестве основных факторов риска ОП признаны пол, возраст, раса, масса тела, физическая активность, дефицит кальция и витамина D.
За последние годы в ряде крупных исследований получены убедительные данные о высокой степени доказательности новых факторов риска ОП: семейный анамнез, курение, алкоголь, уровень паратгормона (ПТГ), гомоцистеина, фолатов, витамина В12.
У лиц с семейным анамнезом ОП наблюдается более низкая МПК, что связано с низким пиком костной массы в таких семьях.
Доказано, что МПК у курящих в 2 раза ниже, чем у некурящих. В исследованиях (ICSI, 2004, 2006) установлена прямая зависимость между количеством выкуренных сигарет и процессом ремоделирования костной ткани. Курение повышает активность костной резорбции, снижает всасывание кальция в кишечнике.
Алкоголь влияет на пролиферацию остеобластов. В работе (ICSI, 2006) выявлены прямой дозозависимый эффект алкоголя на снижение концентрации остеокальцина в сыворотке крови, нарушение абсорбции кальция и витамина D. Доказана связь злоупотребления алкоголем с низкой МПК (ICSI, 2004).
В ряде исследований доказана взаимосвязь повышенного уровня гомоцистеина (более 15 мкмоль/л) в сыворотке крови с риском развития остеопоротических переломов (DhonuksheRutten R.A.M., 2005; Gjesdal C.G., 2007).
В ряде клинических исследований доказано, что употребление достаточного количества фолатов и витамина В12 снижает уровень гомоцистеина в крови, у женщин с низким уровнем фолатов отмечалось повышение риска переломов бедра (Gjesdal C.G., 2007).
Повышение уровня ПТГ приводит к остеопорозу путем активации процесса костной резорбции, у женщин доказана взаимосвязь высоких концентраций ПТГ со снижением МПК бедренной кости (Von Muhlen D.G., 2005).
Как следует из представленной выше классификации, на развитие ОП влияют многие заболевания. В последние годы установлена взаимосвязь между формированием оспеопоротических процессов и таких болезней, как целиакия, сахарный диабет типа 2, хронические воспалительные заболевания кишечника, болезнь Крона, язвенный колит (Ершова О.Б., 2009).
В клинической практике выделение групп пациентов с факторами риска важно для профилактики развития ОП.