3. Клинические эффекты воздействия ионизирующего излучения

Разные варианты и сочетания лучевого поражения определяются видом излучения, временем внешнего облучения (кратковременное, однократное, острое или хроническое), его геометрией (равномерное или неравномерное), типом воздействия (внешнее или внутреннее, сочетанное или изолированное), мощностью дозы и возможным сочетанием с инкорпорацией радионуклидов. В конечном итоге определяющее значение для реализации тех или иных эффектов облучения имеет пространственное (в теле человека) распределение дозы ионизирующего излучения в тканях и органах человека.

Если доза внешнего или внутреннего воздействия превышает пороговые значения для повреждения процессов физиологической репарации, формируются непосредственные, так называемые детерминированные эффекты или развивается собственно лучевая болезнь.

Патогенез.

Лучевая болезнь характеризуется совокупностью симптомов поражений органов и тканей человека (лучевые синдромы), которые имеют фазовое течение. По своей сути они представляют проявления дефицита зрелых (дифференцированных с высокой функциональной активностью) клеток вследствие гибели родоначальных (стволовых) и активно делящихся (пролиферирующих) клеток как наиболее чувствительных и радиопоражаемых. Синдромы возникают тем раньше и степень их клинических проявлений тем более значима, чем выше митотическаая активность клеток облученных тканей. Костный мозг, слизистые ЖКТ, кожный эпителий отвечают на облучение раньше и выраженное, чем медленно обновляющиеся ткани, например, мышечная.

Метаболизм инкорпорированных радионуклидов приводит к их накоплению в критических органах, облучение которых (при поступлении больших количеств) формирует органные поражения.

В зависимости от количества погибших родоначальных клеток и, следовательно, нарушения процессов восстановления лучевая болезнь завершается полным или неполным восстановлением, с отсутствием или формированием функциональных или тканевых дефектов.

Радиационные повреждающие факторы и варианты облучения.

При радиационных авариях человек может подвергнуться действию различных видов ионизирующих излучений:

• альфа-излучение приводит к поражению тканей при внутреннем поступлении;
• бета-излучение может повреждать слизистые ЖКТ, эпителий бронхов, клетки альвеол, кожи;
• проникающие виды излучений (гамма-облучение, нейтронное, рентгеновское, электронное) приводят к облучению всего тела разной степени равномерности.

Анализ вариантов облучения при имевших место РА показывает явное преобладание случаев облучения с неравномерным распределением поглощенных доз по телу и еще более частым так называемым локальным воздействием. Число лиц, вовлеченных в аварии (особенно, если основным фактором является внешнее гамма- и бета-излучение), как правило, намного больше числа пораженных с ОЛБ. При авариях с гамма-нейтронным воздействием пораженных немного, но почти все они имеют тяжелые поражения мягких тканей.

Воздействие от небольшого по размерам источника характеризуется резкой неравномерностью распределения поглощенных доз по телу с наибольшим повреждением контактирующих с источником или близлежащих к нему фрагментов тела. На этих участках развивается местное лучевое поражение.

Гамма-нейтронное (нейтронное) воздействие всегда неравномерное: повреждаются обращенные к источнику части тела (максимальная доза от нейтронного излучения формируется на глубине 1-2 см и, ослабляясь, проникает до 8-10 см); возможен эффект самоэкранирования. При облучении от удаленных гамма-источников или от инертных радиоактивных газов, присутствующих в аварийном выбросе, распределение доз по телу достаточно равномерное.

Выброс радионуклидов (с паром, газом и т.п.), особенно в закрытом помещении, сопровождающий некоторые РА, может привести к дополнительному повреждению слизистых и кожи. При отсутствии СИЗ имеется вероятность поступления радионуклидов внутрь организма.

Аварийный выброс радиоактивных изотопов йода в атмосферу может привести к поступлению внутрь организма (ингаляционное, через кожу, пероральное) и накоплению его в щитовидной железе, что, в свою очередь, может привести к функциональным нарушениям и органическим поражениям.

Общая характеристика и классификация лучевой болезни.

Облучение в дозе до 1 Гр, как правило, не сопровождается развитием ОЛБ. У лиц, облученных в дозе 0,5-0,75 Гр, при длительном и тщательном наблюдении могут быть обнаружены минимальные лабораторные признаки: снижение числа нейтрофилов и тромбоцитов до нижней границы нормы через 6-7 нед. после острого облучения. Облучение в дозе более 0,5 Гр (в редких случаях больше 0,25 Гр) может быть подтверждено выявлением нестабильных и стабильных хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов периферической крови. Ни во время обнаружения, ни в отдаленный период эти проявления, выявленные в указанном диапазоне доз, на соматическом статусе облученных не сказываются.

После относительно равномерного облучения в дозе 1-10 Гр развивается, так называемая костно-мозговая или типичная форма ОЛБ. В ее основе лежит недостаточность костного мозга, проявляющаяся инфекционными осложнениями, кровоточивостью, анемией. Для лиц, облученных в дозе 6-10 Гр выделяют переходную форму ОЛБ: от костно-мозговой к кишечной. При облучении в дозе больше 10 Гр развивается кишечная, токсемическая или сосудистая, церебральная формы ОЛБ, названные по ведущей причине смерти: поражение кишечника, токсемия и сердечно-сосудистые расстройства, отек головного мозга.

При делении ОЛБ по формам не учитывается ее полисиндромность: например, выраженные изменения слизистой ротоносоглотки, наблюдаемые при костно-мозговой форме, или поражение кожи и глубокая костномозговая аплазия при кишечной. Поэтому ОЛБ удобнее характеризовать тяжестью отдельных синдромов, проявления которых при неравномерном облучении могут значимо отличаться от общей совокупности.

Классификация по степени тяжести ОЛБ от близкого к равномерному облучению построена на принципе вероятности выживания пациента (таблице 3.1).

Таблица 3.1. Классификация ОЛБ по прогнозу для выживания