Глава III. КОНТИНУУМ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Патогенез или континуум развития СД довольно длительный процесс. В поисках эффективных мер профилактики и выявления ранних маркеров СД ученые проявляют большой интерес к состоянию предиабета, что отражает естественное прогрессирование от нормогликемии к СД 2 типа. Для этого состояния характерно колебание между уровнями гликемии [1].

По данным проспективных исследований, ранний этап нарушения углеводного обмена продолжается в среднем от 5 до 10 лет (рис. 1).

Рис. 1. Континиум СД 2 типа: этапы профилактических мероприятий

Патогенез СД состоит из нескольких этапов, а своевременное вмешательство на ранних стадиях этого процесса предотвращает или замедляет темпы развития этой многогранной патологии [2].

В основе развития гипергликемии лежат три различных механизма:

• снижение инсулин­стимулированной утилизации глюкозы пери ферическими тканями (скелетные мышцы, жировая ткань и печень) или ИР;

• повышение продукции глюкозы печенью;

• нарушение синтеза и секреции инсулина β­клетками поджелудоч ной железы

На сегодняшний день доминирующим является мнение, что причиной разв ития СД 2 типа является генетически обусловленная ИР, закрепленная в ходе эволюции.

Наличие ИР обеспечивало накопление энерг ии в виде отложения жира в клетчатке сальника, брыжейки и забрюшинного пространства. Эти запасы способствовали выживанию первобытных людей в условиях голода. В наши дни человек стал вес ти малоподвижный образ жизни, многократно увеличил количество потребляемого жира и рафинированных углеводов, что, в условиях сохранившейся в генетической памяти ИР к на коплению энергии, ведет к развитию абдоминального ожирения.

Конт инуум СД состоит из 4 этапов (рис. 2) [2]:

• ИР и компенсаторная гиперинсулинемия без клинической манифестации нарушения углеводного обмена;

• НТГ, проявляющееся в виде повышения уровня глюкозы не менее чем через 2–3 часа после еды;

• начальная стадия СД вследствие снижения базальной секреции инсулина;

• декомпенсация СД в результате выраженного сни жения секреции инсулина.

Конверсия НТГ в СД 2 типа зависит от множества причин: наличия ФР ССЗ и СД, образа жизни, социального статуса. Проведенные проспективные исследования показывают, что ежегодная конверсия НТГ в СД 2 типа в различных странах составляет от 1,5 % до 7,3 % (рис. 3) [3].

Данные мета­анализа проспек тивных исследований по оценке риска развития СД среди пациентов с наличием тех или иных видов предиабета (рис. 4) демонстрируют наиболее высокий риск развития СД в ближайшие 5 лет у пациентов с сочетанием НТГ и НГН [4].­

Рис. 2. Этапы развития СД

Рис. 3. Ежегодная конверсия НТГ в СД 2 типа

Количество пациентов в каждой группе, заболевших СД 2 типа (%) Unwin N. и соавторы в 2002 г.

Рис. 4. Предиабет ассоциируется с повышенным риском развития СД 2 типа

Однако, в другом обзоре было показано, что, вне зависимости от уровня гликемии натощак, у лиц с ПГ риск развития СД оказался в два раза выше по сравнению с лицами с нормальной гли кемией после ТТГ (табл. 1). С другой стороны, выявлена позитивная корреляция между уровнем гликемии натощак и через 2 часа после ТТГ.

Таблица 1

Преемственность выбора НТГ, как предиктора развития СД 2 типа в сравнении с НГН (ADA 2004)

Проблема профилактики СД приобретает общегосударственные масштабы в связи с тем, что проведение скрининга в группах высокого риска не может принести желаемого результата. Необходим системный популяционный подход, для обеспечения которого требуется создание программы скрининга и профилактики на федеральном и региональном уровнях. С учетом высокой конверсии своевременное выявление и коррекция ранних нарушений углеводного обмена имеет медико­социальное значение.