- Успех лечения СМБ (купирование острой боли и предотвращение формирования хронического болевого синдрома) напрямую зависит от времени начала терапии, поэтому следует начинать ее как можно раньше.
- В случае острой СМБ инструментальные и лабораторные методы имеют вспомогательное значение; основным показанием для их использования являются симптомы, указывающие на наличие угрожающих жизни заболеваний и патологических состояний («красные флажки»).
- Назначение анальгетических препаратов с различным механизмом действия должно быть основано на диагностике основных элементов патогенеза СМБ: локального воспаления, мышечного напряжения, нарушений биомеханики, центральной сенситизации.
|
Пояснение. Изучение причин развития хронической боли показывает существенное значение таких факторов, как выраженность болевых ощущений в дебюте заболевания, а также тревожность и депрессия, возникающие на фоне опасений рецидива боли [1, 20, 32–34].
Очевидно, что эффективный контроль острой или рецидивирующей боли способен существенно снизить вероятность формирования хронической боли. Поэтому эффективному лечению острой боли придается столь большое значение: оно должно быть активным и основываться на принципе патогенетического воздействия.
Важно отметить, что при НБС, ОА и РПОМТ точная диагностика, основанная на инструментальных методах (рентгенография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография и т. д.), не оказывает существенного влияния на выбор консервативной терапии. Это связано с отсутствием четкой корреляции между характером структурных изменений и выраженностью боли [35]. Серия клинических и наблюдательных исследований показывает отсутствие различий в результатах лечения у пациентов с НБС, которое назначалось на основании «точной» инструментальной диагностики или только после физикального осмотра [36, 37].
Поэтому лечение СМБ следует начинать как можно быстрее, не теряя времени на инструментальную диагностику. При этом следует помнить, что симптоматическое лечение СМБ не может заменить патогенетическую терапию основного заболевания. Купирование боли, если оно необходимо, должно проводиться параллельно с обследованием. При этом принципиальное значение имеет определение симптомов, которые могут свидетельствовать о наличии угрожающего жизни заболевания или патологического состояния, при котором приоритетной должна быть патогенетическая или этиотропная, а не симптоматическая терапия (см. «Алгоритм» в конце статьи).
Воспаление является универсальным механизмом развития острой и хронической боли. Именно воспаление выступает в роли важнейшего фактора, который обусловливает постоянную стимуляцию и повышенный тонус (сенситизацию) периферических болевых рецепторов в области патологического процесса [1, 20–22].
При НБС воспаление развивается вследствие повреждения (микротравматизация) элементов мышечного и связочного аппарата позвоночника, которое возникает из-за их локального перенапряжения и растяжения, в свою очередь, связанного с нарушениями биомеханики позвоночного столба. Конечно, признаки системной воспалительной реакции для НБС не характерны. Тем не менее на значение воспаления указывают сохранение болевых ощущений и в состоянии покоя (которое может отмечаться в периоды обострения), а также определенное уменьшение боли после разминочных упражнений. Изучение биологического материала, взятого непосредственно из вовлеченных в патологический процесс структур, четко определяет признаки воспалительной реакции [38–40]. Серьезным аргументом в пользу роли воспаления является хороший эффект противовоспалительных препаратов – НПВП и ГК, – который нередко отмечается при лечении острой и хронической НБС.
Аналогично, воспаление имеет ведущее значение в формировании стойких болевых ощущений, связанных с ОА и РПОМТ. При ОА крупных суставов, даже в отсутствие выраженного синовита, морфологически практически всегда обнаруживается субклиническое воспаление, сопровождающееся продукцией интерлейкинов (ИЛ) 1 и 6, фактора некроза опухоли a (ФНОa), экспрессией циклооксигеназы 2 (ЦОГ2) и активным синтезом простагландинов (ПГ) [41–44]. Эти биологически активные субстанции, помимо активации и сенситизации болевых рецепторов, способствуют развитию неоангиогенеза и «прорастанию» в синовию и хрящ новообразованных нервных волокон, что резко повышает чувствительность пораженной ткани к болевым и неболевым стимулам [21, 22, 42].
Роль мышечного спазма в патогенезе НБС несомненна; многие эксперты, обсуждая причины развития этого страдания, придают большое значение формированию «порочного круга»: боль « защитный гипертонус паравертебральных мышц. Мышечная ткань в данном случае сама становится источником ноцицептивной стимуляции [1, 20, 45–47]. Кроме того, нарушение биомеханики позвоночного столба может приводить к локальным перенапряжениям связанных с ним мышц и повреждению отдельных мышечных волокон. Считается, что это может способствовать формированию ограниченных участков мышечного воспаления, а затем и фиброза – «tender points», являющихся морфологическим субстратом миофасциального синдрома (МФС) [48, 49].
Ряд экспертов считают возможным участие мышечного гипертонуса и в развитии хронической боли, связанной с ОА крупных суставов, в частности, гонартроза. Действительно, у многих больных гонартрозом может определяться болезненное напряжение мышц, ответственных за движения в коленном суставе (к примеру, четырехглавой мышцы бедра) [50, 51]. С гипертонусом отдельных мышц и нарушением баланса между работой вовлеченных в патологический процесс мышц и мышц-антагонистов также может быть связано появление такого нередкого симптома, как ощущение «нестабильности» в пораженном суставе.
Роль болезненного напряжения мышц в патогенезе СМБ также может обсуждаться и при РПОМТ – в первую очередь, при хронической боли в области плеча, связанной с тендинитом мышц «вращающей манжеты» [52, 53].
Клинически выраженная энтезопатия – локальное воспаление в области прикрепления сухожилий мышц и связок к кости, – а также воспаление в сопряженных с ними структурах (синовиальные сумки, влагалища, фиброзные каналы) нередко сопровождают болезни суставов и позвоночника. Область энтезиса представляет собой сложное анатомическое образование, где взаимодействуют ткани различных анатомических структур (связка, хрящ, периост, субхондральная кость, синовия), где активно представлены лимфоидные элементы и иммунокомпетентные клетки. Эта область испытывает максимальное напряжение при физиологических и (в особенности) чрезмерных физиологических и нефизиологических усилиях, испытываемых опорно-двигательным аппаратом, и нередко становится первой «мишенью» повреждения. Поэтому энтезопатия закономерно развивается при острой патологии и хронических заболеваниях, сопровождающихся серьезными биомеханическими расстройствами [54, 55].