Более двух столетий ученые многих стран изучают проблемы возникновения и развития дивертикула Ценкера. За это время было предложено множество теорий их образования. Основные теории связаны либо с предположением о врожденном характере дивертикула Ценкера, сводящемся к нарушению формирования пищеварительной трубки на различных сроках эмбрионального развития плода, либо с анатомо-физиологическими особенностями пищевода.
F.A. Zenker пришел к мнению, что главную роль в развитии глоточно- пищеводных дивертикулов играет повышенное внутреннее пищеводное давление и наличие «слабых» мест. Анатомически имеются два слабых места в глоточно- пищеводном переходе: между нижним сжимателем глотки (m. constrictor pharyngis inferior) и перстневидно-глоточной мышцей (m. cricopharyngeus), а также между перстневидно- глоточной мышцей (m. cricopharyngeus) и мускулатурой пищевода. Данные анатомические образования носят названия треугольников Ланье— Геккермана и Лаймера—Киллиана (Рис. 1).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 1. Анатомически слабые места пищевода (Сакс Ф.Ф.). 1 — треугольник Киллиана; 2 — поперечная порция перстнеглоточной мышцы; 3 — треугольник Гиккермана; 4 — гортанный нерв; 5 — косая порция перстнеглоточной мышцы;
Повышение внутрипищеводного давления приводит к выпячиванию и растягиванию стенки, что влечет за собой образование дивертикула. Факторами, способствующими повышению внутрипищеводного давления, являютя: частое надавливание пищи на заднюю стенку глотки, нарушение функции и координации m. сricopharyngeus, длительное сокращение глоточно-пищеводного сфинктера и его преждевременное закрытие. Для оценки работы глоточно- пищеводного сфинктера и акта глотания используются методы манометрии и видеофлюроскопии [1, 3, 6, 18, 19, 22, 26, 31, 33, 46, 51].
Ряд авторов придают большое значение рефлюкс- эзофагиту в образовании дивертикулов глоточно- пищеводного перехода. Это объясняется наличием постоянного сокращения мышц пищевода, что приводит к повышению внутрипищеводного давления и нарушению работы пищеводных сфинктеров, также происходит увеличение паузы сокращения m. сricopharyngeus. Такая длительная пауза ослабляет пространство между констрикторами и ведет к образованию дивертикула [18, 31].
Таким образом, большинство авторов признает следующие механизмы образования шейных дивертикулов:
- наличие «слабого» места в глоточно-пищеводном переходе;
- наличие физиологического сужения с замедленным прохождением пищевых масс через данное анатомическое образование;
- увеличение внутрипищеводного давления;
- нарушение сократительной способности мышечного аппарата пищевода;
- нарушение работы сфинктеров.
Э.Н. Ванцян (1964) указывает на наличие взаимосвязи образования дивертикулов пищевода с кардиоспазмом и грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. В своих трудах автор приводит данные, свидетельствующие о нередком сочетании кардиоспазма и шейного дивертикула (6,4%), наличии единой этиологической причины — резко выраженной дистрофии ветвей блуждающего нерва. Сочетание дивертикула пищевода с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы наблюдалось в 7,4%. Данное сочетание приводит к воспалительной дегенерации мышечных и нервных волокон стенки пищевода.
Многие исследователи связывают возникновение дивертикулов с нарушением процессов эмбриогенеза и врожденной неполноценностью мышц пищевода.
Таким образом, во время эмбрионального развития возникают облитерированные тяжи между пищеводом, трахеей или бронхами. В свою очередь, А.Г. Земляной (1970) связывает образование дивертикулов пищевода с наличием у эмбриона на сроке 8–9 недель шаровидных интерстициальных дивертикулов, которые на более поздних сроках эмбрионального развития исчезают [12, 18, 35].
В образовании тракционных дивертикулов большую роль играет наличие воспалительных заболеваний органов грудной клетки и шеи, которые, впоследствии, приводят к развитию спаечного процесса и образованию дивертикулов [1, 5, 6, 18, 19, 22, 26, 31].