ХСН – это патофизиологический синдром, который является следствием целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы или других причин. В целом, этиология сердечной недостаточности аналогична у пациентов разного возраста, но у пожилых людей она чаще всего многофакторна. Наиболее часто в старших возрастных группах к ХСН приводят ИБС, АГ, СД и их сочетание [25]. Кроме того, нередко к развитию или усугублению ХСН могут привести развивающиеся в пожилом и старческом возрасте дегенеративные пороки сердца. По разным данным, около 3% людей старше 75 лет имеют умеренный или выраженный аортальный стеноз [26], [27]. Этиологический подход имеет важное значение для вторичной профилактики ХСН. Так, коррекция патологии клапанов или уровня АД может замедлить скорость прогрессирования заболевания и улучшить прогноз. Необходимо также помнить, что с возрастом увеличивается распространенность таких факторов риска ХСН, как СД и ожирение [2], [3], и их коррекция даже в ограниченном пределе может значительно снизить количество страдающих ХСН [28].
Особенности патогенеза ХСН в пожилом и старческом возрасте обусловлены комбинацией причин. У этой категории больных она является не только осложнением сердечно-сосудистых заболеваний, но и следствием структурно-функциональных изменений органов и тканей организма в результате естественного старения. Возраст-ассоциированные изменения сердечно-сосудистой системы связаны со снижением ответа на бета-адренергическую стимуляцию, нарушением диастолического наполнения левого желудочка (ЛЖ), увеличением постнагрузки на фоне ригидности магистральных артерий, дисбалансом сердечно-сосудистого сопряжения. На клеточном уровне они включают митохондриальную дисфункцию, окислительный стресс, аномальный обмен кальция, хроническое воспаление, изменения межклеточного матрикса, укорочение теломер, снижение способности к репарации ДНК [29]. Эти структурные и функциональные изменения нарушают устойчивость организма к физиологическому (например, физическая нагрузка) и патологическому стрессу (например, ишемия, АГ, гиперволемия при увеличении соли в диете или в/в введении жидкости). Снижение сердечно-сосудистого резерва выражается в уменьшении пикового потребления кислорода при кардио-пульмональном тестировании до 10% за каждые следующее 10 лет жизни [30], [31], [32].
Кроме того, особенности течения ХСН у пациентов пожилого и старческого возраста определяются значительными изменениями в других органных системах, которые прямо или косвенно влияют на ее развитие и/или лечение. С возрастом происходит снижение скорости клубочковой фильтрации, а «стареющая почка» менее способна поддерживать внутрисосудистый объем и гомеостаз электролитов. Старение также связано с многочисленными изменениями со стороны дыхательной системы, которые уменьшают респираторный резерв. Некоторые из этих эффектов, такие как несоответствие соотношения вентиляция/перфузия (V/Q) или нарушения дыхания во время сна, могут вносить непосредственный вклад в развитие сердечной недостаточности, приводя к гипоксемии или легочной гипертензии. Другие изменения уменьшают способность легких компенсировать снижение минутного объема сердца, увеличивая дыхательный объем и минутную вентиляцию, тем самым способствуя ощущению одышки. Связанные с возрастом изменения функции нервной системы включают нарушенный механизм жажды, который может способствовать обезвоживанию и сокращению объема внутрисосудистой жидкости у пациентов, получающих диуретики; снижению способности ауторегуляторных механизмов центральной нервной системы поддерживать перфузию головного мозга при изменениях системного АД. Последний эффект может усугублять нарушение когнитивных функций. Старение также связано с широкими изменениями рефлекторных реакций. Например, нарушение чувствительности каротидных барорецепторов к острым изменениям АД само по себе может привести к ортостатической гипотензии или обмороку, и кроме того, подобный риск может дополнительно усугубляться приемом ряда лекарственных средств, используемых для лечения ХСН.
Учитывая низкую устойчивость к стрессу пациентов пожилого и старческого возраста, крайне важно выявлять и предотвращать возникновение факторов, которые могут дестабилизировать их состояние и способствовать декомпенсации кровообращения (табл.1). Наиболее часто это несоблюдение режима приема лекарственных препаратов и/или диеты. У госпитализированных пациентов ятрогенная перегрузка объемом (например, в периоперационный период) также может явиться пусковым механизмом обострения сердечной недостаточности.
Таблица 1. Факторы, способствующие декомпенсации кровообращения
Избыток в диете натрия |
Избыточный прием жидкости |
Алкоголь |
Ятрогенная перегрузка объемом (например, при внутривенных инфузиях) |
Аритмии - Фибрилляция предсердий
- Желудочковые аритмии
- Брадиаритмии
|
Сопутствующие заболевания - Лихорадка
- Инфекции, особенно пневмония или сепсис
- Гипертиреоз или гипотиреоз
- Анемия
- Почечная недостаточность
- Дефицит тиамина
- Легочная эмболия
- Гипоксемия на фоне хронических заболеваний легких
- Неконтролируемая гипертензия
|
Прием лекарственных препаратов - Нестероидные противовоспалительные препараты
- Кортикостероиды
- Эстрогены
- И др.
|