Современные строительные модули и оборудование состоят из множества полимерных синтетических материалов, при сгорании которых образуется сложный дымовой газ. Его ингаляция вызывает не только поражение респираторного тракта, но и системную интоксикацию организма. Таким образом, гипоксия при многофакторных поражениях развивается в результате многоуровнего воздействия повреждающих факторов.
СО (carbon monoxide)
По данным В.С. Иличкина (1993), сродство к гемоглобину СО выше в 200-300 раз чем у кислорода. Вдыхание смеси с концентрацией СО 0,2-1% в течении 3-60 мин смертельно. СО блокирует транспорт кислорода, вызывает тканевую гипоксию. При концентрации НbCO 50% развивается кома.
НСN (hydrogen cyanide) также очень токсичен. Он проникает через органы дыхания и незащищенные кожные покровы. Летальная концентрация его 0,0135% при экспозиции 30 мин. НСN вызывает развитие тканевой гипоксии посредством блокирования цитохромоксидазы.
Диоксид углерода (СО2) малотоксичен, но, вызывая учащение дыхания и усиление легочной вентиляции, способствует большему поступлению в организм токсичных веществ. Летальная доза его – 10-20% при кратковременной экспозиции. Клиническая картина отравления СО2 обусловлена развитием респираторного ацидоза.
Хлор (Cl2). Широко используется в промышленности, является распространенной причиной отравлений в результате промышленных и транспортных аварий, а также при взрывах самодельных взрывных устройств. Растворяется в воде в виде HCl и HOCl кислот; все 3 вида являются токсичными, вызывают воспаление верхних дыхательных путей и альвеолярное повреждение.
Симптомы: кашель, затрудненное дыхание, боль в груди, удушье и головная боль. Предлагаемые методы лечения: ингаляция гидрокарбонат натрия, кортикостероидов, бета-агонистов (например, Тербуталин), в тяжелых случаях показана искусственная вентиляция легких.
Фосген (COCl2). Газ с запахом недавно скошенной травы. Используется в производстве пластмасс, наркотиков и полиуретана. Использовался в качестве химического оружия в ходе первой мировой войны. Классическая клиническая картина характеризуется отсроченным развитием отека легких. Патогенез осложнений связан с окислительным стрессом и притоком нейтрофилов в легких. Предлагаемое лечение включает введение N-ацетилцистеина, ибупрофена, аминофиллина.
На сегодняшний день в рутинную клиническую практику внедрены методы лабораторной диагностики только для отравлений угарным газом.
У пострадавших, получивших травму на пожаре, находившихся в задымленном помещении, необходимо определять уровень карбоксигемоглобина (HbCO) в крови.
При увеличении уровня HbCO >10 % у пострадавших с ингаляционной травмой показано назначение антидотной терапии (кислород, ацизол в дозе 60 мг/мл внутримышечно по 1 мл 3 раза в течение первых 2-х часов от момента поступления в стационар и по 1 мл 1 раз в течение последующих двух суток). Проведение сеансов гипербарической оксигенации (ГБО) показано пациентам с отравлениями СО, однако возможно только при условии поддержания проходимости верхних дыхательных путей с использованием реанимационных барокамер.
При подозрении на интоксикацию цианидами (стойкие клинические проявления поражения ЦНС (кома), выраженный ацидоз, гиперлактатемия, повышение SO2 смешанной венозной крови, низкая артерио-венозная разница по кислороду), в качестве антидотной терапии, рекомендовано внутривенное введение 10 мл 2% раствора нитрита натрия, 50 мл 1% раствора метиленового синего на 20% растворе глюкозы и 30-50 мл 30 % раствора тиосульфата натрия.
Идентификация других высокотоксичных продуктов горения и диагностика различных видов отравлений с возможностью проведения антидотной терапии требует дальнейшего изучения