Врастание плаценты — многогранный патофизиологический процесс, при этом ряд аспектов продолжает оставаться недостаточно изученным. Это подтверждается данными клинической практики, трудностями инструментальной диагностики врастания плаценты (особенно глубины, топографии инвазии — ее врастания в шейку матки и/или параметрий), выбора метода редукции кровотока матки (эндоваскулярные методы, эмболизация маточных артерий, комплексный гемостаз), определением объема оперативной помощи.
Врастание плаценты — нарушение формирования плаценты, при котором ворсины хориона местами прикреплены непосредственно к мышечному слою матки, а децидуальная оболочка отсутствует. При этом основные аспекты патогенеза данной патологии в современных условиях представлены следующим образом. Врастание плаценты означает нарушение плацентации, связанное с истончением или отсутствием децидуальной оболочки и недостаточным развитием фибриноидного слоя (Nitabuch layer — слой Нитабуха, зона эмбриональной дегенерации) и, как следствие, с чрезмерной связью ворсин хориона с мышечной стенкой и сосудами матки. При этом один или несколько котиледонов формирующейся плаценты доходят до мышечного слоя или прорастают в него (истинное врастание).
Несмотря на то, что основная схема патогенеза развития врастания плаценты ясна и понятна, тонкие механизмы данной патологии продолжают оставаться недостаточно четко разработанными и аргументированными.
По одной из самых первых теорий, возникновение врастания плаценты объясняется первичным дефектом трофобласта, приводящим к чрезмерной инвазии ворсин в слои миометрия. В норме имплантация осуществляется за счет пролиферации клеток цитотрофобласта и миграции их через децидуальную строму с образованием цитотрофобластной оболочки. Интерстициальные клетки трофобласта (или вневорсинчатый трофобласт) проникают в стенку матки (в норме затрагивают треть миометрия), сливаются между собой, формируя многоядерные гигантские клетки. Имплантация регулируется матриксными металлопротеиназами, отвечающими за разрушение внеклеточного матрикса децидуальных клеток эндометрия. В норме увеличение количества многоядерных гигантских клеток способствует активации ингибиторов металлопротеиназ и торможению инвазии.
Избыточная секреция металлопротеиназ способствует гипертрофии тканей и клеточному дисбалансу. Процесс патологической инвазии сопровождается увеличением вневорсинчатого трофобласта на фоне неконтролируемого уменьшения количества многоядерных гигантских клеток и ингибиторов металлопротеиназ.
В настоящее время сложилось устойчивое мнение, что в роли триггера процесса патологической инвазии трофобласта выступает возможное повреждение эндометриально-миометрального соединения в результате различных механических повреждений (рубец на матке после КС и/или миомэктомии), воспалительных изменений и расстройств микроциркуляции.
Еще на примере патогенеза эктопической беременности доказано, что децидуальные клетки миометрия контролируют внедрение плацентарной ткани. В секреторной фазе менструального цикла активно увеличивается кровоснабжение эндометрия, активируются рецепторы, начинается пролиферация и дифференцировка стромальных клеток в децидуальные. Параллельно данному процессу происходит ремодуляция сосудов эндометрия и миометрия, что способствует успешной инвазии плацентарной ткани. При повреждении матки происходит гиалинизация волокон миометрия, сопровождающаяся местными дегенеративными изменениями, воспалительной реакцией и формированием фиброзной ткани. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) тканей послеоперационной матки было установлено, что рубцовые дефекты составляют от 20 до 65% от общей площади миометрия. При повреждении более 50% мышечной ткани повышается риск нарушения менструального цикла. Беременность способствует усилению маточного кровотока на фоне увеличения сердечного выброса. Однако область рубцово-измененного миометрия не способна к обеспечению полноценного кровоснабжения. Снижение васкуляризации рубца на матке приводит к местной ишемии и очаговой дегенерации, тем самым образуя порочный круг. Учитывая данный механизм, можно предположить, что патофизиологической основой врастания плаценты служит фиброз миометрия, инициирующий гипоксическую среду и некроз стенок сосудов. Данный процесс приводит к пролапсу ворсинок хориона в просвет сосудов и образованию сосудистых лакун, неососудов. Таким образом, можно сказать, что при преэклампсии происходит неполная инвазия трофобласта, а при врастании плаценты — гиперинвазия плаценты.
Стоит отметить, что не каждая последующая беременность у пациенток с рубцом на матке после КС осложняется врастанием плаценты. Данный факт, вероятно, основан на первоначальных компенсаторных возможностях организма, а также на технике КС. Операция, произведенная в экстренных условиях, ассоциирована с большим риском формирования неполноценного рубца.
Таким образом, основные признаки врастания плаценты — неполноценный рубец и/или поврежденный миометрий, патологическая плацентация и неоангиогенез.
Помимо аномалий местного ангиогенеза, патоморфологической основой врастания плаценты служит неполноценный рубец, в котором происходит замена соединительной ткани на фиброзную. Функциональное состояние соединительной ткани характеризуется количеством и соотношением различных типов коллагена. Коллагены I и III типов отвечают за толщину и прочность волокон и служат маркерами фиброза. Коллаген III типа формирует относительно тонкие волокна с упорядоченным расположением относительно друг друга. Коллаген I типа отвечает за создание более толстых волокон с хаотичным расположением. В кожных келоидных рубцах определяется повышение коллагенов за счет III типа, а в несостоятельных рубцах при рецидивирующих грыжах отмечают преобладание I типа. Неполноценный рубец и патологическая плацентация, как основные причины врастания плаценты, не должны рассматриваться изолированно друг от друга. Важным аспектом в развитии заболевания бывает граница, разделяющая ткани неполноценного рубца и трофобласта. При патологической плацентации происходит ее смещение, что выражается в расширении зоны эпителиально-мезенхимального перехода.