Несмотря на совершенствование методов лечения, актуальность проблемы шока при травмах не снижается. Ежегодно повсеместно отмечается и рост травматизма, и утяжеление характера повреждений. Это обстоятельство, в свою очередь, приводит к увеличению числа пациентов с травматическим шоком. Повышается тяжесть шока, и это влечет за собой рост летальности.
Шок — это собирательное понятие, которым пользуются клиницисты, чтобы подчеркнуть экстремальное состояние жизненно важных функций организма, возникающее в результате чрезвычайного воздействия и характеризующееся нарушением деятельности физиологических систем, главным образом кровообращения и центральной нервной системы. В основе шоковых реакций лежит абсолютная или относительная гиповолемия. Гиповолемия приводит к сердечно-сосудистой недостаточности, представленной синдромом малого выброса, приводящего к ишемии миокарда с возможной остановкой сердечной деятельности. Пусковым механизмом в развитии шока при травмах является острая кровопотеря, в результате которой развивается синдром малого выброса. Когда к абсолютной гиповолемии присоединяется относительная, стадия шока утяжеляется.
Вторичная (относительная) гиповолемия зависит от давности повреждений. Снижение венозного возврата ведет к уменьшению сердечного выброса. Организм компенсирует ситуацию нарастающей тахикардией. При этом укорачивается диастолический период и уменьшается ударный объем. В этот период возрастает нейроэндокринная стимуляция, выброс альдостерона, который задерживает в организме натрий. Это ведет к увеличению продукции антидиуретического гормона и реабсорбции воды, адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов, катехоламинов, которые обеспечивают централизацию кровообращения. Чем длительнее существует реакция «централизации кровообращения», тем менее она целесообразна. С каждой минутой нарастает депонирование крови в венулах и капиллярах; происходит своеобразное «кровотечение в собственные сосуды». Вследствие гипоксии тканей в крови начинает нарастать недоокисленные продукты обмена, возникает метаболический ацидоз. Медленно двигающиеся в капиллярах форменные элементы склеиваются, формируя «сладж-синдром». Депонирование крови нарастает, сердечный выброс продолжает снижаться. В 2–4 раза возрастает разница насыщения кислородом артериальной и венозной крови. Общее потребление кислорода снижается, и ткани испытывают кислородное голодание. Подключается респираторный центр. Легочная вентиляция поддерживается его перевозбуждением. В дыхательный акт включаются дополнительные мышцы, но на это требуется еще большее количество кислорода, а это в сложившейся ситуации невозможно, поэтому гиперпноэ быстро сменяется гипопноэ. Гиперпноэ также малорентабельно из-за возникновения в легких функциональных сосудистых шунтов. Это усиливает нагрузку на правый желудочек и уменьшает сердечный выброс. Возникает синдром «шокового легкого». Параллельно нарушается функция печени, почек, кишечные токсины прорываются в кровь. Фибриноген потребляется в выключенных участках кровотока в большем количестве, а в остальных развивается гипо- и даже афибриногенемия. Необратимый шок всегда сопровождается кровоточивостью.
Клиническая картина
Компенсированная фаза. Тахикардия, АД нормальное. Сознание сохранено (возбуждение). Бледность слизистых оболочек, холодная влажная кожа, запустевшие вены, центральное венозное давление снижается. Симптом «пятна». Олигурия (1–1,2 мл в 1 минуту). Отсутствие гипоксии в миокарде, мозге.
Декомпенсированная обратимая фаза. Усугубление расстройств кровообращения (снижение минутного объема сердца), снижение АД. Акроцианоз, одышка, тахикардия. Анурия, гипоксия миокарда. Декомпенсированный ацидоз.
Декомпенсированная необратимая фаза. Если, несмотря на лечение, не стабилизируется АД, угнетено сознание, отмечается анурия, цианоз и снижение t конечностей, усугубляется ацидоз, следует считать шок необратимым. Шок, как правило, считается необратимым, если полноценная помощь опаздывает на 2–4 ч.
Особенности течения шока у лиц пожилого возраста. Нормальные цифры АД, чаще выше. Меньше исходные цифры объема циркулирующей крови, чаще развивается анурия. Чаще жировая эмболия. Нередко тромбоз сосудов миокарда. Летальность выше.
Особенности шока у детей. Клиническая картина мнимого благополучия. Длительная и стойкая централизация кровообращения, сменяющаяся декомпенсацией гемодинамики, с трудом поддающаяся коррекции. Чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является гипотензия.
Стратегия инфузионной терапии. Определение величины кровопотери. Определение тяжести кровопотери. Выбор инфузионно-трансфузионной терапии, ее реализация и контроль (оценка оптимальности и эффективности).
Лечебные мероприятия при шоке. При шоке активная противошоковая терапия должна быть начата даже при отсутствии в первые часы выраженных клинических проявлений шока.
Комплекс противошоковых мероприятий:
- остановка кровотечения;
- обезболивание;
- иммобилизация;
- поддержание функции дыхания и сердечной деятельности;
- устранение шокогенных факторов, нормализация объема циркулирующей крови и коррекция метаболизма.
Инфузионно-трансфузионная терапия. Применяются кристаллоидные и коллоидные растворы, препараты крови и кровезаменители, коррекция тонуса сосудов, гормонотерапия. Введение сосудосуживающих средств не должно быть альтернативой инфузионным методам восполнения объема циркулирующей крови.
Контроль эффективности лечения. Среднее артериальное давление не менее 90 мм рт.ст.
Почасовой диурез не менее 0,90–1,2 мл/мин. Частота сердечных сокращений не более и не менее 90 в минуту. Центральное венозное давление 80–120 мм вод.ст. Симптом «белого пятна» не более 10 с.
Оказание помощи на этапе медицинской эвакуации