Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 5. Особенности центральной гемодинамики и кровотока в системе мать–плацента–плод при анемии у беременных

При ДЖ у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Во время беременности увеличивается потребление кислорода на 15–33%, что усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой ЖДА развивается тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия, что приводит к возникновению дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способности и развитию гипокинетического типа кровообращения. Плацентарная недостаточность при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду [97]. Установлено, что при тяжелых формах анемии 50% плодов рождаются с признаками задержки роста, а 10% погибают внутриутробно. При задержке роста плода в плаценте выявлено низкое содержание негеминового железа (762,9±28,6 нмоль/л по сравнению с 1081±44,8 нмоль/л в норме), что оказывает значительное влияние на транспорт кислорода. При сохранении компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать–плацента–плод нормальный транспорт кислорода к плоду осуществляется в этих условиях за счет ускорения маточно-плацентарного кровотока. В результате, несмотря на анемию у матери, у плода сохраняется нормальное содержание газов и кислотно-основного состояния до самых родов. Нарушение газообмена в системе мать–плацента–плод проявляется во втором периоде родов. При сочетании анемии с другой патологией беременности происходит нарушение не только газообмена, но и питательной функции плаценты. Частота и тяжесть нарушений гемодинамики фетоплацентарной системы прямо коррелирует со степенью тяжести анемии.

Большой интерес представляют представленные нами данные нарушений центральной материнской гемодинамики (ЦМГ). Объемные показатели ЦМГ были ниже в группе беременных с ЖДА по сравнению с женщинами с неосложненным течением беременности. Так, сердечный индекс и ударный индекс в группе с ЖДА были в 1,2 раза ниже, чем данные показатели при неосложненной беременности, а общее периферическое сопротивление сосудов — в 1,45 раза выше. В группах средней и тяжелой ЖДА показатели были достоверно ниже, чем при легкой степени, в то время как при легкой степени анемии достоверно отличались показатели общего периферического сопротивления сосудов (табл. 5.1 и 5.2).

Таблица 5.1. Показатели центральной материнской гемодинамики у беременных с железодефицитной анемией и при нормальной беременности

Показатель ЦМГ
Группа
беременных с ЖДА
Группа
с нормальной беременностью
Сердечный индекс, л/мин/м2
2,8±0,27
3,32±0,48
Ударный индекс, л/мин/м2
32,1±0,22
38,4±0,36
Общее периферическое сопротивление сосудов, дин×с×см-5
1778±75
1224±97

Таблица 5.2. Показатели центральной материнской гемодинамики при железодефицитной анемии различной степени тяжести

Показатель ЦМГ
ЖДА у беременных
Легкая степень
Средняя степень
Тяжелая степень
Сердечный индекс, л/мин/м2
3,1±0,34
2,76±0,21
2,41±0,25
Ударный индекс, л/мин/м2
36,96±2,21
32,41±2,24
28,7±2,19
Общее периферическое сопротивление сосудов, дин×с×см–5
1458±75*
1522±69*
2354±81*

* Достоверность разницы по сравнению с контрольной группой.

Таким образом, в группе беременных с ЖДА отмечался гипокинетический тип гемодинамики в результате уменьшения числа женщин с эукинетическим и гиперкинетическим типами (рис. 5.1). Для выяснения причинно-следственной связи возникновения данного разделения типов ЦМГ у беременных основной группы была проанализирована тяжесть ЖДА у беременных с различными типами ЦМГ. При этом было выявлено, что средний исходный уровень Hb у беременных достоверно не отличался в зависимости от типа ЦМГ. Зависимость была выявлена между разделением типа ЦМГ и уровнем СФ.

Увеличение частоты преэклампсии и плацентарной недостаточности при анемии связано с развитием дистрофических процессов не только в миометрии, но и в плаценте. Это приводит к гипоплазии плаценты, снижению уровня выработки гормонов — прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена, что вызывает нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.

Морфологическими особенностями плацентарного ложа у беременных с выраженным анемическим синдромом могут быть резкое сужение спиральных артерий, их пониженная эластичность в утолщенном слое эндо- и миометрия, обусловливающие отсутствие второй волны инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта. По современным представлениям это служит пусковым моментом развития преэклампсии и плацентарной недостаточности.

При анализе кровотока фетоплацентарной системы обращает на себя внимание нарушение кровотока во всех звеньях системы мать–плацента–плод при анемии. Нарушение гемодинамики (повышение пульсационного индекса в маточных артериях и артерии пуповины более 95 процентиля для срока беременности) было отмечено у 91,4% беременных с анемией различной степени тяжести. При анемии у беременных отмечается достоверное снижение кровотока в маточных артериях и артерии пуповины (повышение пульсационного индекса при допплерометрии) (в 1,3 и 1,7 раза соответственно).

Рис. 5.1. Типы центральной материнской гемодинамики у беременных при нормальной беременности и при железодефицитной анемии

Нарушения кровотока при допплерометрии также отмечены в терминальных ветвях артерии пуповины и артериях пуповины, аорте плода (также выше 95 процентиля).

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 5. Особенности центральной гемодинамики и кровотока в системе мать–плацента–плод при анемии у беременных
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу