2.1. Эпидемиология, этиология патогенез вторичной глаукомы.
Морфологические изменения в дренажной системе глаза при вторичной глаукоме.
По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2000 г. на земном шаре количество больных, страдающих глаукомой, достигло 66,8 млн человек. В России уровень первичной инвалидности вследствие глаукомы возрос с 1997 к 2002 г. почти в 3 раза с 0,7 до 2,0 на 10 000 взрослого населения, и ежегодно число больных глаукомой увеличивается примерно на 60 тыс. человек.
Глаукома занимает второе место по слепоте после катаракты и первое по инвалидности среди стойко утративших зрение. На долю больных вторичной глаукомой приходится 24–40% всей глаукомной патологии [17].
По последним данным, общее количество больных глаукомой к 2010 г. во всем мире составило 60,5 млн человек, среди которых 59% — женщины.
В 2020 г. число больных глаукомой составляло около 110 млн человек, а к 2030 г., по прогнозам специалистов, число больных глаукомой может увеличится в 2 раза (J. Goldberg, 2000 г.).
Сегодня из 28 млн слепых, насчитывающихся в мире, по данным Всемирной организации здравоохранения, почти каждый пятый потерял зрение в связи с заболеванием глаукомой.
Терапевтические методы лечения вторичной глаукомы чаще всего оказываются неэффективными, что доказано многолетним опытом. Существующие в настоящее время способы лечения, включая хирургические вмешательства в сочетании с криопексией, диатермокоагуляцией, ишемизацией, резекцией цилиарного тела, часто не дают ожидаемого результата и в 19–84% случаев, по данным ряда авторов, приводят глаз к гибели [3].
Неудовлетворительные результаты хирургического лечения тяжело протекающей вторичной глаукомы, в частности таких ее форм, как неоваскулярная, постувеальная, посттравматическая, афакическая, флебогипертензивная, дистрофическая, заставляют офтальмологов искать новые способы хирургического лечения [1–5, 13, 20, 23, 26–28].
Основными критериями эффективности дренирующих операций являются наличие открытого канала для дренирования, быстрое восстановление ПК и возможность управления ВГД в послеоперационном периоде [2, 18].
Вторичная глаукома в зависимости от механизма повышения ВГД делится на гиперсекреторную и вызванную затруднением оттока водянистой влаги. При вторичной гиперсекреторной глаукоме под влиянием простагландинов нарушается проницаемость барьера между кровью — водянистой влаги за счет увеличения содержания белка во влаге ПК. Воспалительный экссудат и транссудат приводят к закупорке трабекулярной сети. Этот механизм отмечен при всех увеитах. У больных с посттромботической глаукомой в сроки от 1–2 дней до 6 мес со времени повышения офтальмотонуса выявлена фаза усиленной секреции ВГЖ, минутный объем влаги достигает 5,78±0,4 мм/мин.
На связь между кровообращением и офтальмотонусом указывал еще Адамюк Е.В. (1867) в своей диссертации «К учению о внутриглазном кровообращении и давлении», в которой вызывал подъем ВГД путем перевязки варикозных вен и повышения венозного давления [6]. В последующих работах физиологов и офтальмологов этот вопрос был изучен более детально. Тонография, проводимая спустя 1–2 дня после наложения лигатуры на общую сонную артерию у кроликов, выявила уменьшение скорости образования водянистой влаги на 45% и снижение ВГД на 15%. Выключение одной задней длинной цилиарной артерии уменьшает увеальный кровоток на 30–40%, что приводит к уменьшению давления в интрасклеральном венозном сплетении и достоверному снижению ВГД. Детально изучена взаимосвязь между гемо- и гидродинамикой глаза: минутный объем водянистой влаги есть математическая функция от интенсивности кровотока в сосудах цилиарного тела.
Но если для острого периода повышения офтальмотонуса при тромбозе ЦВС или увеите характерна фаза гиперсекреции ВГЖ, то в более позднем периоде на первое место выступает затруднение оттока водянистой влаги. Вначале новообразованные сосуды и фиброваскулярная мембрана занимают только часть иридокорнеального угла и не вызывают заметного повышения ВГД. Затем мембрана покрывает все большую часть УПК, закрывает трабекулярную сеть, вызывает заметный подъем ВГД. Впоследствии мембрана сокращается, возникает синехиальное закрытие УПК, полный органический блок или симптом «застегнутая молния» по международной терминологии [9].
Процесс неоваскуляризации является важной клинической проблемой в медицине вообще и в офтальмологии в частности. Этому вопросу посвящено большое число работ, и нет недостатка в теориях ее патогенеза [8–14, 19, 21].
Большинство теорий предполагают наличие ангиогенного вазоформативного фактора либо нескольких факторов, которые продуцируются в ишемической зоне сетчатки. Помимо гипоксии, определенную роль играют и атеросклеротические изменения. Из опухоли был выделен фактор, который способен стимулировать неоваскуляризацию, однако до сих пор он не идентифицирован, но определено, что это растворимая и способная к диффузии субстанция. Она стимулирует эндотелиальную пролиферацию капилляров in vitro и вызывает неоваскуляризацию роговицы и сетчатки у кроликов in vivo.