Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Тема 6. Гломерулярные болезни

Эта группа заболеваний характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата почек, как структурным (воспаление, клеточная пролиферация, утолщение базальной мембраны, фиброз, нарушение структуры эпителиальных клеток), так и функциональным (повышенная проницаемость — причина протеинурии и гематурии клубочкового происхождения).

Международная классификация болезней 10-го пересмотра

Класс XIV: Болезни мочеполовой системы

Блок N00–N08: Гломерулярные болезни.

Гломерулонефрит (ГН) — генетически обусловленное иммунно-опосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющийся почечными и/или внепочечными симптомами.

Первые системные клинико-морфологические представления о гломерулонефрите сложились на рубеже XIX–XX столетий благодаря работам Р. Брайта (1827), В. Фольгарда и Т. Фара (1914), С.П. Боткина и его учеников.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) как диффузное паренхиматозное воспаление ткани почек характеризовался по В. Фольгарду обязательным повышением кровяного давления, а также тремя стадиями в своем течении: острой и хронической без почечной недостаточности и, наконец, конечной стадией с почечной недостаточностью.

Работы Говертса, Герарда, Руби и других показали сложные взаимоотношения клубочковых и канальцевых поражений, изменений почечного кровотока в патогенезе ХГН. В 1949 г. Руби, используя современный метод клиренса, смог непосредственно обнаружить увеличенный кровоток в почках при нефрите у человека. В работах Б. Шикка и К. фон Пиркета подчеркивался аллергический генез нефрита. М. Масуги в 1934 г. удалось иммунологическим путем создать экспериментальную модель гломерулонефрита, которую долгие годы считали полностью идентичной нефриту у человека. В настоящее время все разновидности экспериментального нефрита относят к антительным, а удовлетворительная иммунокомплексная модель до сих пор не создана.

В 1950 г. А. Кунс и М. Каплан создали метод обнаружения анти­генов и антител с помощью маркировки флюоресцентными красителями, а Ланге с соавторами обнаружили антигены стрептококков на базальной мембране клубочков.

В развитие современной нефрологии значительный вклад внесли Ч. Камерон, П. Кинкайд-Смит, а также Е.М. Тареев, И.Е. Тареева, В.В. Серов, М.Я. Ратнер, С.И. Рябов и другие отечественные ученые.

Этиология

Происхождение и характер антигенов при гломерулонефритах представлены в табл. 6.1.

Таблица 6.1. Происхождение и характер антигенов при гломерулонефритах

Происхождение
Характер антигенов
Экзогенные
Бактериальные: стрептококки, клебсиеллы, пневмококки, сальмонеллы и др.
Вирусные: респираторные (аденовирусы, парагриппозные, гриппозные), Коксаки, инфекционного паротита, вирусного гепатита, геморрагической лихорадки Денге, кори, краснухи, ВИЧ, ЕСНО
Паразитарные: малярия, токсоплазмоз, шистосомоз и др.
Сыворотки, вакцины, α-глобулин, любые лекарственные средства
Пищевые продукты, пыльца растений
Эндогенные
Специфические клеточные (тканевые): опухолевые (особенно рак бронха, гипернефрома); алкогольный гиалин из гепатоцитов при алкогольном гепатите и циррозе печени
Неустановленные
Неустановленные: нефропатия беременных, системные васкулиты

Классификация

Первая классификация болезней почек была предложена Р. Брайтом в начале прошлого века. Из всех болезней Брайт выделил только те заболевания почек, при которых наблюдаются протеинурия, отеки и гипертрофия сердца. В начале нынешнего столетия клиницист Фольгард и патологоанатом Фар разделили болезнь Брайта, как ее именовали прежде, на три большие группы:

Однако и эта классификация, несмотря на то что просуществовала почти полстолетия, не может в полной мере удовлетворить запросы современной науки о болезнях почек — нефрологии.

Появление в середине 1950-х гг. чрескожной почечной биопсии позволило исследовать морфологически патологические процессы, происходящие в почках в динамике, что значительно улучшило знания о почечных заболеваниях. До этого изучались почки у умерших людей, у которых все изменения резко выражены и в основном характерны для конечной стадии заболевания.

Электронная микроскопия позволила увидеть неопределяемые при световой микроскопии нарушения.

Иммунофлюоресцентные исследования доказали, что многие гломерулярные заболевания развиваются в результате иммунологических реакций (то есть из-за накопления антител либо иммунных комплексов). Таким образом, в настоящее время, благодаря современным методам клинического, иммунологического, биохимического и морфологического исследований, особенно при изучении биоптатов почек, получены принципиально новые данные о сущности, патогенезе и морфологии многих заболеваний почек.

Современная классификация первичного гломерулонефрита базируется на особенностях морфологической картины, подробно представленной в учебном пособии под редакцией Е.М. Шилова (2008).

1. Острый диффузный пролиферативный ГН.

2. Экстракапиллярный (ГН с «полулуниями»):

3. Мезангиопролиферативный ГН (МПГН).

4. IgА-нефропатия.

5. Мезангиокапиллярный ГН (объединяет черты обеих групп).

1. Болезнь минимальных изменений.

2. Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС).

3. Мембранозный ГН.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Тема 6. Гломерулярные болезни
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу