В последние годы отмечается увеличение частоты функциональных кист яичников, что можно объяснить как влиянием внешних, социальных факторов (психические, физические стрессы и др.), так и повышением гинекологической заболеваемости (ВЗОМТ, спаечный процесс, наружный генитальный эндометриоз). Кроме того, имеются физиологические особенности становления и угасания функции РС, когда формирование функциональных кист закономерно.
Физиологические особенности функции РС в пубертатном периоде
Период полового созревания начинается с 7–8 лет, заканчивается примерно к 17–18 годам и характеризуется постепенным созреванием центральных структур РС, формированием циклической секреции ГнРГ, овуляторных циклов. Параллельно происходит физическое развитие девочки, костной системы, формирование вторичных половых признаков под влиянием прогрессивного увеличения продукции половых стероидов и активации андрогенной функции коры надпочечников. Важная роль также принадлежит повышенной продукции инсулина под влиянием СТГ, секреция которого в пубертате увеличена и снижается только к 18 годам. Таким образом, имеет место физиологическая ГИ, необходимая для нормального физического развития девочки. Известно, что в нормальных концентрациях инсулин не влияет на процессы фолликуло- и стероидогенеза в яичниках. При супрафизиологических концентрациях инсулин не только усиливает ЛГ-зависимый синтез андрогенов, но и, непосредственно влияя на гонадотрофы гипофиза, повышает продукцию ЛГ и ФСГ. В результате усиливается гонадотропная стимуляция яичников, что и является причиной формирования функциональных кист (фолликулярных или кист желтого тела). К способствующим факторам можно отнести стрессы, нейроинфекции и др.
Причины формирования функциональных кист в репродуктивном возрасте
Функция РС окончательно сформирована и работает стабильно. Наиболее часто наблюдаются кисты желтого тела, что связано с ростом преовуляторного фолликула большого размера.
Причины формирования функциональных кист:
- психические, физические стрессы, нейроинфекции, смена климата и др.;
- МС;
- спаечный процесс как следствие перенесенных ВЗОМТ, хирургических вмешательств на органах малого таза, резекции яичников, односторонняя овариоэктомия, гистерэктомия без придатков;
- наружный генитальный эндометриоз; в результате функционирования гетеротопического эндометрия нарушается состав перитонеальной жидкости, активируются провоспалительные цитокины.
Напомним основные этапы фолликулогенеза, поскольку зачастую незнание их побуждает к постановке неправильного диагноза.
Стадии роста фолликулов следующие.
- От примордиальных до преполостных фолликулов — негормональнозависимый рост, продолжается до образования фолликулов диаметром 1–4 мм и длится не менее 120 дней (4 цикла).
- От преантральных (преполостных) до антральных (полостных) фолликулов — гормональнонезависимый этап длится 60 дней. Стимулом для перехода преантральных фолликулов в антральные является преовуляторный пик гонадотропинов в предыдущем цикле.
- Гормонально-зависимая стадия начинается с 25 дня предыдущего цикла, селекция, рост и созревание доминантного фолликула.
Установлено, что число растущих фолликулов зависит от возраста женщины. Так, в 24–25 лет число растущих фолликулов, покидающих примордиальный пул, составляет около 50 в день, в 34–35 лет — 25, а к 44–45 годам до 8. Кроме того, число растущих фолликулов зависит от резервных возможностей фолликулярного аппарата, которые резко уменьшаются при наличии в анамнезе хирургических вмешательств (резекции яичников).
Гонадотропинзависимый рост овариальных фолликулов начинается с увеличения уровня ФСГ в конце предыдущего менструального цикла. Повышение синтеза и выделения ФСГ гипофизом происходит по принципу отрицательной обратной связи в ответ на снижение уровня эстрадиола, прогестерона и ингибина при регрессе желтого тела.
Повышение уровня ФСГ в конце лютеиновой фазы стимулирует рост антральных фолликулов с 1–3 до 5–6 мм диаметром в ранней фолликулярной фазе цикла.
В ранней фолликулярной фазе до 5-го дня цикла рост фолликулов зависит от ФСГ, их размеры составляют 4–6 мм в диаметре.
Максимального значения уровень ФСГ достигает к 5-му дню цикла, после чего снижается до повышения одновременно с ЛГ к овуляторному пику. Считается, что селекция доминантного фолликула происходит в период роста пула антральных фолликулов к 5-му дню менструального цикла при размере фолликулов 5–6 мм. Доминантным становится фолликул с наибольшим диаметром. Процесс овуляции происходит при достижении максимального уровня эстрадиола в преовуляторном фолликуле, который по положительной обратной связи стимулирует овуляторный выброс ЛГ и ФСГ гипофизом. Овуляция происходит через 24–36 ч после пика ЛГ. Показана важная роль прогестерона, который синтезируется в лютеинизированных клетках преовуляторного фолликула под влиянием пика ЛГ, в активации протеолитических ферментов, участвующих в разрыве базальной мембраны фолликула. Именно эндогенный прогестерон играет важную роль в процессе полноценной овуляции. Многие практикующие врачи назначают препараты прогестероны с 11-го дня цикла, что не имеет патофизиологическую обоснованность и может снизить предовуляторный пик ЛГ. После овуляции клетки гранулезы подвергаются дальнейшей лютеинизации с образованием желтого тела, секретирующего прогестерон под влиянием ЛГ. Структурное формирование желтого тела завершается к 7-му дню после овуляции, что соответствует прогрессивному нарастанию концентраций половых стероидов. Регресс желтого тела до белого происходит 2 менструальных цикла, следовательно в каждом цикле будет как функционирующее желтое тело, так и полностью не регрессированное с предыдущего цикла. При УЗИ зачастую ставится неоправданный диагноз эндометриоза яичников, поскольку эхографическая картина очень похожа на маленькую эндометриоидную кисточку.