Раздел 11. Сердечная недостаточность

Hanna K. Gaggin, G. William Dec

СН — это сложный клинический синдром, сопряженный с высокой смертностью и заболеваемостью [1]. Она получает все большее распространение в связи со старением населения и повышением выживаемости пациентов с ССЗ, в частности с ИБС. Несмотря на то что ИБС является самой распространенной причиной возникновения СН, она также может развиться и вследствие др. ССЗ (см. табл. 68.1). СН является общей конечной точкой развития дисфункции желудочков, имеет ряд важных клинических проявлений и стадий патогенеза. Хотя молекулярная биология и интегративная физиология, стоящие за развитием СН, еще не до конца изучены, некоторые базовые представления и принципы уже сформированы и будут изложены в данной главе. Кроме того, многие из белков, выявляемых в ключевых этапах патогенеза СН, уже оцениваются как потенциальные биомаркеры СН (определение некоторых из них уже нашло клиническое применение в диагностике и оценке прогноза течения болезни) и являются мишенью терапевтических воздействий и исследований. Важно помнить, что многие доказанные концепции СН определены в результате моделирования СН с низкой ФВ, при этом достаточно мало известно о механизмах развития СН с сохраненной ФВ. Информация по данной теме вынесена в специальный раздел данной главы. Несмотря на это, ряд концепций являются общими для СН с низкой ФВ и СН с сохраненной ФВ.

Примечание. ЭКС — электрокардиостимулятор; ПЖ — правый желудочек; ХТ — химиотерапия; ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия; ВИЧ — вирус иммунодефицита человека; СЗСТ — системное(-ые) заболевание(-я) соединительной ткани; РКМП — ристриктивная кардиомиопатия; ЛЖ — левый желудочек; АГ — артериальная гипертензия; ЛА — легочная артерия; ТЭЛА — тромбоэмболия ЛА; ХНЗЛ — хронические неспецифические заболевания легких; ДМПП — дефект межпредсердной перегородки; ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки; СД — сахарный диабет; СОАС — синдром обструктивного апноэ сна (во сне); ХБП — хроническая болезнь почек; ЖДА — железодефицитная анемия.

Ключевой принцип СН — это неспособность сердца обеспечить кровоснабжение организма в соответствии с его потребностью вследствие нарушения процессов его наполнения, сокращения либо его координации с др. системами органов. Поначалу системы органов реагируют на отклонения со стороны ССС реакциями адаптации, однако с течением времени данные реакции приобретают характер дезадаптации. В конечном итоге данные изменения способствуют прогрессированию нарушений со стороны ССС и ухудшению СН. Адаптационные изменения происходят не только в миокарде, но и в периферическом сосудистом русле, почках, скелетной мускулатуре и др. органах и системах. Предполагается, что дезадаптивный ответ экстракардиальных структур лежит в основе развития и прогрессирования СН, в частности, СН с сохраненной ФВ. Изучение данных изменений может помочь лучшему пониманию комплексной патофизиологии СН и выявлению особых терапевтических точек приложения.