Введение
Механическая травматизация эритроцитов в токе крови может приводить к разрушению эритроцитов и развитию ГА. Часто эритроциты повреждаются при выраженном спазме мелких кровеносных сосудов, что наблюдается, например, при злокачественной АГ, ангиосаркомах, гемолитико-уремическом синдроме. В таких случаях ГА называют микроваскулярной. Однако с развитием кардиохирургии и протезирования сосудов и клапанов механическое повреждение эритроцитов в ряде случаев стало обусловливаться неадекватным током крови через протез. Такие анемии носят условно ятрогенный характер, поэтому ранняя диагностика и устранение причины анемии являются залогом быстрого излечения таких пациентов.
Описание клинического случая
Пациентка Б., 63 года, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на выраженную общую слабость, головную боль, периодические перебои в работе сердца, одышку при минимальной физической нагрузке.
Из анамнеза: в 2009 г. диагностирован комбинированный аортальный порок сердца с преобладанием стеноза. В ноябре 2009 г. выполнено протезирование аортального клапана механическим протезом Carbomedics redused N 21. В раннем послеоперационном периоде зафиксирован однократный пароксизм трепетания предсердий с ЧСС 160 в минуту, купированный электроимпульсной терапией, а также желудочно-кишечное кровотечение из острых язв постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки и из острых язв восходящего отдела ободочной кишки. Уровень гемоглобина в дальнейшем (при амбулаторных измерениях) не превышал 90 г/л.
С марта 2013 г. отмечает постепенное нарастание отёков голеней и стоп, снижение толерантности к физическим нагрузкам, появление одышки. При амбулаторном обследовании диагностирована приобретённая хроническая ГА механической этиологии. В процессе обследования изучалась осмотическая резистентность эритроцитов, которая оказалась умеренно сниженной.
В сентябре 2013 г. госпитализирована в терапевтическое отделение по поводу хронической ГА тяжёлой степени. Уровень гемоглобина 44 г/л. Выполнена трансфузия 340 мл одногруппной эритроцитарной массы, после чего уровень гемоглобина повысился до 58 г/л. Через 5 дней проведена повторная трансфузия 590 мл одногруппной эритроцитарной массы; уровень гемоглобина 73 г/л. Ещё через 5 дней отмечено появление иктеричности кожных покровов и конъюнктив. Уровень гемоглобина упал до 55 г/л.
Консультирована кардиохирургом, механический генез ГА не подтверждён, рекомендовано дальнейшее обследование.
В декабре 2013 г. повторно госпитализирована в терапевтическое отделение в связи с ухудшением состояния, нарастанием одышки. Уровень гемоглобина 37 г/л. После переливания эритроцитарной массы под «прикрытием» ГКС — гемоглобин 60 г/л. Выписана с улучшением.
Кроме того страдает АГ II степени, узловым эутиреоидным зобом, хроническим калькулёзным холециститом.
При осмотре: пациентка нормостенического телосложения, повышенного питания. ИМТ 36,8 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, бледные, несколько субиктеричны. Пастозность голеней и стоп. Дыхание жёсткое. Хрипов нет. ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичны. На аортальном клапане «мелодия» искусственного клапана. АД 140/100 мм рт.ст. ЧСС 76 в минуту. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, обычной формы, увеличен за счёт подкожно-жировой клетчатки, участвует в акте дыхания. Печень безболезненная, край закруглён. Размеры по Курлову — 11–10–9 см. Выступает из-под края рёберной дуги на 2 см. Желчный пузырь не пальпируется.
Клинический анализ крови: гемоглобин 42 г/л, эритроциты 1,26 × 1012/л, лейкоциты 3,54 × 109/л, среднее содержание гемоглобина в эритроците 33,3 пг, средний объём эритроцита 119,8 фл, средняя концентрация гемоглобина в эритроците 270 г/л, тромбоциты 459 × 109/л, лейкоцитарная формула без особенностей. Ретикулоциты 90 × 109/л. Анизоцитоз с преобладанием макроцитов. Пойкилоцитоз — умеренно выражен. Гиперхромия — умеренно выраженная.
Биохимический анализ крови: повышение общего билирубина (52,3 ммоль/л) за счёт прямой (15,7 ммоль/л) и непрямой (36,6 ммоль/л) фракций; увеличение ЛДГ до 3298 ЕД/л. Нормальные показатели латентной и общей железосвязывающей способности сыворотки, трасферрина и ферритина.
Общий анализ мочи: цвет — розово-красный, прозрачность полная, эритроциты обнаружены (изменённые 1–3 в поле зрения), белок в моче — 0,64 г/л. Микроскопия осадка: лейкоциты единичные, эпителий плоский единичный, эритроциты изменённые 1–3 в поле зрения.
Рентгенография органов грудной клетки: застойные явления в малом круге кровообращения. Гидроторакс справа.
ЭКГ: ЧСС 78 в минуту. Отклонение ЭОС влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Нарушение проведения по правой ножке пучка Гиса. Гипертрофия миокарда ЛЖ с изменениями миокарда переднебоковой стенки ЛЖ.
ЭхоКГ: протез аортального клапана. Признаки несостоятельности протеза: выраженный стеноз и недостаточность II–III степени (фистула?). Стеноз митрального фиброзного кольца. Расширение обоих предсердий. Незначительное расширение полости ЛЖ. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Недостаточность митрального клапана II–III степени, трикуспидального клапана — IV степени. Лёгочная гипертензия 61 мм рт.ст.