Введение
РА — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов, приводящее к ранней инвалидизации и сокращению продолжительности жизни пациентов [1–4].
В неконтролируемом синовиальном воспалении при РА принимают участие как резидентные синовиальные клетки, так и мигрировавшие из крови (нейтрофилы, фибробласты, макрофаги, дендритные клетки, тучные клетки, эндотелиальные клетки, Т- и В-лимфоциты, естественные киллеры). В полости суставов происходит стимуляция иммунокомпетентных клеток, вырабатывающих провоспалительные цитокины. Возникает порочный круг: клеточные элементы воспалительного инфильтрата выделяют медиаторы, активирующие клетки воспаления и стимулирующие дальнейшее выделение цитокинов. Циркуляция в крови иммунных комплексов, их отложение в тканях и активация плазменных медиаторов воспаления вызывают развитие васкулита, что является морфологической основой для системных проявлений при РА.
Прогрессирование РА — динамически развивающийся процесс, который подразделяется на несколько стадий:
- ранний РА — это заболевание в первые 6–12 мес, когда можно определить первые признаки прогрессирования болезни, такие как наличие или отсутствие типичного эрозивного процесса в суставах;
- развёрнутая стадия — это длительность болезни более 1 года при наличии типичной симптоматики РА;
- поздняя стадия — длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкция мелких (III–IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений РА.
Современная диагностика основывается на определении как клинических, так и иммунологических симптомов болезни, рентгенологических параметров в соответствии с классификационными критериями РА ACR/EULAR 2010 г. (табл. 26.1).
Таблица 26.1. Классификационные критерии РА ACR/EULAR 2010 г.
| Критерии | Баллы |
| A. Клинические признаки поражения суставов (припухлость и/или болезненность при объективном исследовании) | |
| | 0 |
| | 1 |
| | 2 |
- 1–3 мелких сустава (крупные суставы не учитываются)
| 3 |
- 4–10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются)
| 4 |
- >10 суставов (как минимум 1 мелкий сустав)
| 5 |
| В. Результаты лабораторных методов определения РФ и АЦЦП: | |
| | 0 |
| | 1 |
- слабопозитивные для РФ или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы, но не более чем в 3 раза)
| 2 |
- высокопозитивные для РФ или АЦЦП (более чем в 3 раза превышают верхнюю границу нормы)
| 3 |
| C. Результаты лабораторных методов определения острофазовых показателей: | |
- нормальные значения СОЭ и СРБ
| 0 |
| | 1 |
| D. Длительность синовита | |
| | 0 |
| | 1 |
Лечение РА проводится на протяжении всей жизни пациента, влияя на прогрессирование заболевания. Стратегия ведения сформулирована в рамках концепции «Лечение до достижении цели» и конкретизирована в рекомендациях EULAR [5, 6].
Описание клинического случая
Больная А., 48 лет, не работает, никаких хронических заболеваний ранее не выявлялось. Курит 1 пачку сигарет в день. Живёт одна. Не замужем. Детей нет. Менструальный цикл сохранён, регулярный.
Больна в течение 8 лет (с 2012 г.). РА дебютировал остро с поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, лучезапястных суставов. Пациентка длительно к врачам не обращалась, лечения не проводилось. Постепенно появились боль и ограничение движений в коленных, голеностопных суставах, утренняя скованность до 6–8 ч. Пациентка стала работать на дому из-за сложностей передвижения. Самостоятельно принимала диклофенак в дозе 150 мг/сут, отмечала улучшение самочувствия. Впервые пациентка обратилась к ревматологу в 2018 г. На основании клинической картины, результатов лабораторных исследований (СРБ 28 мг/дл, СОЭ 46 мм/ч, РФ 48 ЕД/л) установлен диагноз: РА серопозитивный, активность 3, рентгенологическая стадия , ФК III, рекомендован приём метотрексата в дозе 15 мг/сут. Однако пациентка принимала рекомендованную терапию лишь в течение 6 мес. Постепенно формировались деформации и анкилозы поражённых суставов.