Описание клинического случая
Пациент, 24 года, через 1 мес после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции поступил с жалобами на общую слабость и одышку, усиливающуюся при небольшой физической нагрузке. На догоспитальном этапе при проведении рентгенографии органов грудной клетки выявлено увеличение тени сердца, заподозрен миокардит. Несмотря на проводимую терапию (в том числе глюкокортикоидами), сохранялась выраженная клиническая симптоматика (IV ФК СН), в связи с чем пациенту была предложена трансплантация сердца.
При настоящей госпитализации — признаки застоя по большому и малому кругам кровообращения. ЧДД 22 в минуту. Умеренное количество влажных мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах обоих лёгких. ЧСС 66 в минуту. АД 120/70 мм рт.ст. Печень +2 см из-под рёберной дуги.
ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 80 в минуту. Отклонение ЭОС влево. Признаки гипертрофии миокарда ЛЖ. Отрицательный зубец T в отведениях I, AVL, V5–V6.
Общий анализ крови: повышение гемоглобина до 187 г/л, эритроцитов — до 6,59 × 1012/л, лейкоцитов — до 20,0 × 109/л.
Биохимический анализ крови: АСТ 77 МЕ/л, АЛТ 204 МЕ/л, ЛДГ общий 580 МЕ/л, ГГТП (гамма-глутамилтрансфераза) 500 МЕ/л, СРБ 15,5 мг/л, D-димер 9,520 нг/мл.
ХМ-ЭКГ: основной ритм синусовый со средней ЧСС 92 в минуту. Пауз не выявлено, 3 НЖЭ, 27 ЖЭ.
ЭхоКГ: выраженная дилатация, систолическая дисфункция ЛЖ, нарушение локальной сократимости. Объём ЛП 56,3 мл, объём ПП 74 мл, КДО ЛЖ 391,7 мл, КСО ЛЖ 252,6 мл. Акинез в области верхушки, апикального отдела боковой и задней стенок. ФВ 35,5%. В области верхушки сердца фиксировано изоэхогенное образование 5,3 × 3,95 см с флотирующим элементом 3,36 × 1,16 см.
УЗИ органов брюшной полости: спленомегалия (13,83 × 7,11 × 10,8 см).
Сцинтиграфия миокарда: на томосцинтиграммах визуализируется миокард увеличенного ЛЖ (КДО 280 мл) c точечным умеренным снижением перфузии на верхушке и гипокинезом МЖП с переходом на переднюю и заднюю стенки. Диастолическая дисфункция со снижением параметров раннего и позднего наполнения. ФВ ЛЖ = 39% (норма ≥50%).
Топографически в зонах дисфункции перфузия миокарда сохранена, что не позволяет исключить текущий воспалительный процесс.
В связи с повышением уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, D-димера, внутрисердечным тромбозом, увеличением селезёнки исследованы мутации гена bcr-abl типа p210 и гена jak2-киназы, мутации не выявлены.
Пациенту был поставлен диагноз: острый миокардит. Осложнение: тромбоз полости ЛЖ. ХСН IIБ стадии, II ФК.
Было проведено лечение β-блокаторами, иАПФ, диуретиками, антикоагулянтами. Был выписан из стационара с улучшением состояния, с рекомендациями динамического контроля анализа крови и ЭхоКГ.
При контроле ЭхоКГ через 3 года: картина дилатации, нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ, снижение его систолической функции. Дилатация ПЖ, ЛП. ФВ 51,5%. Объём ЛП 99,64 мл, объём ПП 35,62 мл, КДО ЛЖ 237,5 мл, КСО ЛЖ 117 мл. В области верхушки левого предсердия визуализируется тромб размерами 2,93 × 5,04 см с гиперэхогенными включениями (старый тромб).
Спустя ещё 1 год была проведена МРТ сердца, данных за дополнительные образования и тромбы в полостях сердца не получено. Очагового поражения миокарда желудочков ишемического или воспалительного характера не выявлено. Умеренное расширение левых отделов сердца, ФВ 40%.
При последнем осмотре симптомов и признаков в покое сердечной недостаточности нет. По данным общего, биохимического анализов крови — все показатели в пределах нормы. При ЭхоКГ отмечается улучшение систолической функции, отсутствие тромба в полости ЛЖ.
Заключение
При своевременной диагностике и подборе оптимальной терапии возможно благоприятное течение воспалительной кардиомиопатии и достижение хорошего качества жизни пациента.