6.1. ПОНЯТИЕ ОБ ОТРАВЛЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВАХ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ
ОВ общеядовитого действия - химические соединения, способные в результате взаимодействия с различными биохимическими структурами организма вызывать острое нарушение энергетического обмена. Объединяет эти различные по своей химической природе вещества то, что они вмешиваются в процессы энергообмена на различных уровнях, начиная с доставки кислорода и заканчивая образованием макроэргов, а поскольку все основные процессы жизнедеятельности клетки являются энергозависимыми, то и любое нарушение в энергообмене ведет к тяжелым последствиям, вплоть до гибели биологической структуры. Из общеядовитых веществ наибольший интерес представляют яды крови и тканевые яды.
В группе ядов крови стоит выделить яды гемоглобина, которые обратимо или необратимо изменяют биохимические свойства гемоглобина: оксид углерода, оксид азота, нитробензол, анилин, ксилидин, нитриты.
Среди тканевых ядов стоит выделить ингибиторы ферментов тканевого дыхания, которые блокируют ферментативное окисление органических соединений: синильная кислота, цианиды, сероводород, нитрилы.
6.2. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТЫ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТЫ
Синильная кислота в обычных условиях представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, имеющую запах горького миндаля, с температурой кипения +26 °С. Относительная плотность паров по воздуху - 0,93, LCt50 - 1,5 мг×мин/л. Образующийся очаг поражения нестойкий, быстродействующий, смертельный. Путь поступления синильной кислоты - ингаляционный (в подавляющем большинстве случаев), перкутанный и пероральный.
Синильная кислота и цианиды относятся к типичным ферментным ядам с высокоизбирательным механизмом действия. После поступления в кровь они разносятся по всем органам и тканям и вступают в реакцию с трехвалентным железом и двухвалентной медью (окисленные формы) цитохромоксидазы (цитохрома А3) - конечного фермента цепи тканевого дыхания. В результате этого взаимодействия железо и медь теряют способность переходить в восстановленную форму, а фермент, следовательно, передавать электроны на атомарный кислород. Это приводит к тому, что все ферменты дыхательной цепи переходят в окисленное состояние и теряют способность к передаче электронов. В результате тормозится вся система биологического окисления во всех органах и тканях, следствием чего является прекращение образования макроэргических соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается быстрым истощением энергетических ресурсов. Развивается состояние так называемой тканевой гипоксии, когда артериальная кровь, предельно насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности его утилизировать. При этом венозная кровь по количеству находящегося в ней кислорода приближается к артериальной, чем объясняется розовый цвет кожных покровов и слизистых оболочек, несмотря на развитие гипоксии. При стремительно развивающемся отравлении компенсаторные гликолитические механизмы генерирования энергии не успевают получить необходимое развитие, и пострадавший, при тяжелых формах интоксикации, погибает в результате выведения ядом из строя основного пути образования энергии - тканевого дыхания. При тканевой гипоксии эффективность оксигенотерапии меньше, чем при других видах гипоксии. Однако известно, что ингаляция 100% кислорода повышает его парциальное давление в капиллярах тканей и, таким образом, улучшает условия его утилизации тканями.